美洛昔康改善慢性應(yīng)激大鼠抑郁行為的機(jī)制初探
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更多相關(guān)文章: 抑郁 CUMS 美洛昔康 炎癥反應(yīng) 細(xì)胞因子 -HTAR NE DA DOPAC -HIAA
【摘要】:目的初步探討美洛昔康對(duì)慢性應(yīng)激大鼠抑郁行為的影響及其機(jī)制。方法采用42 d慢性溫和不可預(yù)知的刺激方法建立大鼠抑郁模型,美洛昔康(1、3 mg·kg~(-1))和舍曲林(5 mg·kg~(-1))在造模開始21d后灌胃給藥,每天1次,連續(xù)21d。曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)和強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠行為學(xué)變化,酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)大鼠皮層PGE_2、TNF-α含量變化,高效液相色譜法(HPLC)分析大鼠皮層NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量變化,免疫組化法檢測(cè)皮層5-HI1AR的表達(dá)變化。結(jié)果與正常組比較,慢性應(yīng)激大鼠在曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)中水平和垂直運(yùn)動(dòng)減少(P0.01),強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)中靜止不動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng)(P0.01),皮層中PGE_2、TNF-α含量增加(P0.01),NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量明顯減少(P0.01),同時(shí)5-HT1AR(P0.05)的表達(dá)減少。與模型組相比,美洛昔康能明顯改善CUMS大鼠的抑郁行為,降低大鼠皮層PGE_2與TNF-α含量(P0.01)的同時(shí)增加NE、DA、DOPAC和5-HIAA含量(P0.05或P0.01),上調(diào)5-HT1AR的表達(dá)(P0.01)。結(jié)論美洛昔康能明顯改善CUMS誘導(dǎo)的大鼠抑郁行為,其機(jī)制可能與其改善皮層炎癥反應(yīng)損傷,重建單胺遞質(zhì)系統(tǒng)平衡有關(guān)。
【作者單位】: 重慶醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)教研室重慶市生物化學(xué)與分子藥理學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】:重慶市科委項(xiàng)目(No cstc2012jj A0112)
【分類號(hào)】:R749.4
【正文快照】: R971.4HT1AR;NE;DA;DOPAC;5-HIAA抑郁癥是以明顯而持久的心境低落為主要臨床特征的心境障礙疾病。隨著現(xiàn)代社會(huì)生活與工作的壓力越來越大,抑郁癥的發(fā)病率逐漸提高,預(yù)計(jì)到2020年,抑郁癥將會(huì)成為繼心腦血管疾病后的第二大致殘性疾病[1]。目前臨床的治療手段遠(yuǎn)不能達(dá)到有效治愈的
【相似文獻(xiàn)】
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