本文關(guān)鍵詞：血管性癡呆大鼠海馬齒狀回區(qū)D1受體的表達

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【摘要】：目的:觀察血管性癡呆(VD)模型大鼠海馬齒狀回(DG)區(qū)的多巴胺(DA)濃度及D1受體表達情況,并探討兩者間的關(guān)系。方法:選用12只Sprague-Dawley雄性大鼠,隨機分為VD組和假手術(shù)組,每組6只。利用雙側(cè)頸總動脈永久性結(jié)扎法制備VD大鼠模型,模型制備結(jié)束30d后,利用腦部微量透析法和高效液相色譜法測定海馬DG區(qū)細胞外液中的DA濃度,應用免疫組織化學法觀察海馬DG區(qū)D1受體的表達情況。結(jié)果:VD組大鼠海馬DG區(qū)細胞外液中的DA濃度較假手術(shù)組明顯降低(P0.05)。在VD組和假手術(shù)組大鼠的海馬DG區(qū)顆粒細胞層均有D1受體的表達,2組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P0.05);而2組大鼠海馬門區(qū)均有D1受體的表達,VD組D1受體表達水平明顯升高(P0.05)。結(jié)論:VD模型大鼠海馬DG區(qū)的DA濃度減少,其功能可能是通過海馬門區(qū)D1受體的表達增加而代償?shù)摹?br/> 【作者單位】： 吉林醫(yī)藥學院生理學教研室;延邊大學醫(yī)學院生理學與病理生理學教研室;
【關(guān)鍵詞】： 血管性癡呆 海馬齒狀回 受體 多巴胺D 大鼠 Sprague-Dawley
【基金】：國家自然科學基金資助課題(31160211)
【分類號】：R749.13
【正文快照】： 血管性癡呆(vascular dementia,VD)最明顯的病理學改變是小血管病變導致的海馬、尤其是海馬齒狀回(dentate gyrus,DG)區(qū)大量神經(jīng)細胞的脫失[1-2]。VD的認知障礙包括對空間的認知和記憶障礙[3],研究[4-5]表明:損壞海馬DG區(qū)的大鼠在完成空間參考記憶和工作記憶的任務時出現(xiàn)空間

【相似文獻】

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