發(fā)布時間：2017-10-13 18:06

  本文關(guān)鍵詞：慢性應(yīng)激對大鼠海馬神經(jīng)細胞氧化損傷及Gli1蛋白表達的影響

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【摘要】：目的探討慢性應(yīng)激導致大鼠海馬神經(jīng)細胞氧化損傷的病理機制。方法應(yīng)用慢性輕度不可預見性應(yīng)激建立抑郁癥大鼠模型,隨機分成對照組,模型組。用免疫組化法、流式細胞術(shù)分別檢測海馬神經(jīng)元數(shù)目及凋亡率,用酶標儀檢測乳酸脫氛酶(LDH)、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)含量,用Western印跡法檢測Gli1蛋白表達水平。結(jié)果慢性應(yīng)激后,大鼠神經(jīng)元數(shù)目較對照組明顯減少,細胞凋亡率、LDH、MDA含量升高;與對照組相比,模型組中抗氧化酶SOD、GSH-Px含量明顯降低,Gil1蛋白水平表達下調(diào)。結(jié)論慢性應(yīng)激可能通過抑制Gli1蛋白表達誘導海馬神經(jīng)細胞的氧化損傷。
【作者單位】： 大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 抑郁癥 慢性應(yīng)激 細胞凋亡 氧化應(yīng)激
【分類號】：R749.4
【正文快照】： 抑郁癥是一種常見的情感性疾病,以情緒持久低落、思維遲緩、對工作失去興趣等癥狀為特征。海馬結(jié)構(gòu)是哺乳動物的情感皮質(zhì)下中樞,涉及了抑郁行為、情緒或心境改變的過程,在抑郁癥的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用〔1〕。抑郁癥發(fā)病過程中海馬結(jié)構(gòu)出現(xiàn)容積下降和明顯的神經(jīng)元凋亡,但其

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【共引文獻】

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3 李慧t，

本文編號：1026296