研究背景：膿毒癥合并心肌損傷是導致膿毒癥休克及多臟器功能衰竭的重要原因。膿毒癥心肌損傷發(fā)生率高,約為50%。一旦出現(xiàn)心肌損傷,死亡率由20%升至70%,多數(shù)患者最終死于難治性休克和循環(huán)衰竭。但在臨床上往往因心肌損傷發(fā)生過程隱匿及缺乏特異性監(jiān)測指標而被忽視。炎性因子的大量釋放與高動力學狀態(tài)是膿毒癥早期心肌損害的主要原因之一。炎性因子激活人體交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放出大量兒茶酚胺物質,使心肌處于高動力狀態(tài),表現(xiàn)為心率增快,收縮力增強,這些雖然代償了由于容量丟失造成的低心排,使血壓恢復正常甚至高于正常水平,但高動力狀態(tài)破壞了心肌的氧供需平衡,加重了心肌的缺血性損傷,進而造成心臟功能受損。已有相關動物實驗證實,膿毒癥早期血漿炎性因子釋放顯著增加,伴隨著心臟舒張功能明顯受損。因此,減輕炎癥反應及改善心臟功能可能可以減輕膿毒癥對心肌的損傷作用。鹽酸右美托咪定是一種新型高選擇性α2腎上腺素受體激動劑。一些動物實驗發(fā)現(xiàn)鹽酸右美托咪定能抑制炎性因子釋放及改善膿毒癥早期心肌舒張功能,但其具體作用機制尚不清楚,尤其是鹽酸右美托咪定對臨床膿毒癥心肌損傷患者是否也具有保護作用,目前尚無報道。研究目的：研究鹽酸右美托咪定... 

【文章來源】：武漢大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
引言
第一部分 對膿毒癥患者心臟舒縮功能、血漿TNF-α、IL-1、IL-6和心肌酶譜的臨床觀察
    1 對象和方法
    2 結果
    3 討論
第二部分 右美托咪定對膿毒癥早期患者的心臟舒縮功能、血漿TNF-α、IL-1、IL-6)、心肌酶譜的影響
    1 對象和方法
    2 結果
    3 討論
第三部分 右美托咪定對大鼠心室肌細胞L型鈣離子通道電流(ICa-L)的影響
    1 對象和方法
    2 結果
    3 討論
全文總結
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻博期間發(fā)表的與學位論文相關的的科研成果
致謝



本文編號：3391490