目的探討內質網(wǎng)應激（ERS）參與急性心肌梗死（AMI）后心臟破裂的作用機制。方法選取無特定病原體級C57BL/6雄性小鼠110只,假手術組10只不結扎左冠狀動脈,給予灌胃針刺激; AMI組50只結扎左冠狀動脈建立心肌梗死模型后給予10%羧甲基纖維素鈉灌胃; AMI+4-苯基丁酸（4-PBA）組50只建立心肌梗死模型后給予10%羧甲基纖維素鈉+4-PBA懸濁液灌胃;通過尸體解剖確定小鼠造模后7 d內心臟破裂情況。取造模后心臟破裂小鼠梗死區(qū)、非梗死區(qū)、破口區(qū)心肌組織各5份,取手術后第4天3組小鼠梗死區(qū)心肌組織各5份,分別應用蛋白質印跡法檢測磷酸化肌醇依賴酶1α（p-IRE1α）、肌醇依賴酶1α（IRE1α）和CHOP蛋白相對表達水平。將小鼠心肌細胞株H9C2分為4組,對照組正常培養(yǎng); 4-PBA組正常培養(yǎng)并給予4-PBA干預;缺氧組放入三氣培養(yǎng)箱37℃培養(yǎng)12 h;缺氧+4-PBA組給予4-PBA干預后放入三氣培養(yǎng)箱37℃培養(yǎng)12 h,蛋白質印跡法檢測4組H9C2細胞ERS標志物表達水平,流式細胞儀檢測細胞凋亡情況;各組均為重復5管的平行試驗。結果小鼠造模后7 d內死亡16只,其中心臟破裂... 

【文章來源】：中國醫(yī)藥. 2020,15(06)

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【部分圖文】：

蛋白質印跡法檢測急性心肌梗死后心臟破裂小鼠不同區(qū)域心肌組織p-IRE1α、IRE1α和CHOP蛋白表達結果

AMI組和AMI+4-PBA組小鼠梗死區(qū)心肌組織CHOP/β肌動蛋白水平均高于假手術組[(0.58±0.11)、(0.26±0.02)比(0.18±0.02)]，但AMI+4-PBA組低于AMI組(均P<0.05)。見圖2。2.5 4組H9C2細胞CHOP蛋白的表達水平比較

4-PBA組H9C2細胞CHOP蛋白的表達水平與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義[(0.10±0.04)比(0.13±0.01)](P>0.05)。進一步實驗發(fā)現(xiàn)，缺氧組和缺氧+4-PBA組H9C2細胞CHOP蛋白的表達水平均顯著高于對照組[(0.56±0.16)、(0.28±0.06)比(0.13±0.01)]，而缺氧+4-PBA組低于缺氧組(均P<0.05)。見圖3。2.6 4組H9C2細胞凋亡率的比較


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