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急性肺損傷小鼠肺泡巨噬細胞吞噬功能降低

發(fā)布時間:2021-06-15 13:58
  目的探討急性肺損傷(ALI)小鼠肺泡巨噬細胞吞噬功能的變化及其影響因素。方法昆明種小鼠隨機分為正常對照組、ALI模型組,脂多糖經(jīng)氣道滴入激發(fā)構(gòu)建ALI模型小鼠;通過支氣管肺泡灌洗獲取肺泡巨噬細胞(AM),流式細胞術(shù)及熒光顯微鏡觀察ALI小鼠AM吞噬功能的變化;免疫印跡與ELISA檢測ALI小鼠肺組織白介素-33(IL-33)的表達和分泌情況;ELISA檢測不同濃度脂多糖刺激肺泡上皮細胞株MLE-12細胞IL-33分泌的情況;采用不同濃度的脂多糖和IL-33作用正常組AM,觀察這些刺激因素對AM吞噬熒光微球的影響。結(jié)果與正常小鼠AM(75.1%±3.0)%相比,ALI小鼠AM吞噬熒光微球百分率(57.0±4.3)%明顯降低,但ALI小鼠肺組織IL-33的表達和支氣管肺泡灌洗液中IL-33的分泌均明顯升高(P<0.05);脂多糖(100~1000 ng/mL)促進肺泡上皮細胞IL-33分泌增加(P<0.01);脂多糖(10~500 ng/mL)和IL-33(100 ng/mL)均明顯抑制了AM的吞噬功能(P<0.05)。結(jié)論 ALI小鼠AM吞噬功能降低,這可能是由于脂多糖... 

【文章來源】:南方醫(yī)科大學學報. 2020,40(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:6 頁

【部分圖文】:

急性肺損傷小鼠肺泡巨噬細胞吞噬功能降低


圖2 分離的AM FCM的鑒定

肺泡,微球,細胞,熒光


不同濃度IL-33刺激來自于正常小鼠的AM 12 h后,再與FITC標記的微球孵育2 h。流式細胞術(shù)檢測AM吞噬熒光微球。IL-33(100 ng/mL)抑制AM對熒光微球的吞噬(圖7)。3 討論

模型圖,模型,熒光,微球


AM是Siglec F+CD11c+表型細胞[13]。采用本研究材料與方法中1.5方法獲取的AM,經(jīng)FCM檢測,Siglec F+CD11c+細胞的純度大于95%(圖2)。取正常對照組和ALI模型小鼠AM,與FITC標記的熒光微球共孵育2 h后,流式細胞術(shù)檢測AM吞噬熒光微球的情況(圖3),與正常對照組(75.1±3.0)%相比,ALI組AM吞噬熒光微球的比率(57.0±4.3)%明顯降低,熒光顯微鏡的觀察顯示ALI小鼠AM吞噬功能減弱(圖4)。2.2 脂多糖的刺激削弱AM的吞噬功能


本文編號:3231182

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