目的探討過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α（PPARα）介導(dǎo)CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白（CHOP）信號(hào)分子在急性肝衰竭小鼠炎癥反應(yīng)中的作用機(jī)制。方法以C57BL/6小鼠為研究對(duì)象,腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GalN）聯(lián)合脂多糖（LPS）建立小鼠急性肝衰竭模型。用Wy-14643激活PPARα、用質(zhì)粒促進(jìn)CHOP表達(dá),檢測(cè)小鼠肝臟病理改變、血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酯（AST）評(píng)價(jià)肝臟功能,實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)肝組織中炎性因子mRNA表達(dá)水平。LPS刺激巨噬細(xì)胞建立炎癥模型,用siRNA抑制PPARα、CHOP的表達(dá),實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)細(xì)胞中炎性因子mRNA表達(dá)水平。結(jié)果 D-GalN/LPS誘導(dǎo)急性肝衰竭小鼠中,促進(jìn)PPARα活性抑制了小鼠肝臟出血和炎癥,降低了血清轉(zhuǎn)氨酶水平,也降低了肝組織中炎癥因子的mRNA水平（P < 0.01）。促進(jìn)CHOP表達(dá),逆轉(zhuǎn)了PPARα激活帶來(lái)的肝臟保護(hù)作用,肝臟損傷加重,炎癥因子表達(dá)增加（P < 0.01）。細(xì)胞水平上,PPARα活性抑制促進(jìn)了炎癥因子的增高（P < 0.01）,同時(shí)抑制CHOP活性后使炎癥因... 

【文章來(lái)源】：中華肝臟病雜志. 2020,28(07)北大核心CSCD

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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α抗炎作用的細(xì)胞與分子機(jī)制研究[J]. 焦明靜,周莉,任鋒,王亞?wèn)|,申川,段鐘平,趙彩彥.  中華肝臟病雜志. 2016 (12)
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本文編號(hào)：3220567