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脂聯(lián)素對膿毒癥大鼠心肌損傷的保護作用

發(fā)布時間:2017-04-16 15:00

  本文關(guān)鍵詞:脂聯(lián)素對膿毒癥大鼠心肌損傷的保護作用,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:目的觀察大鼠膿毒癥心肌損傷的表現(xiàn),評價脂聯(lián)素干預(yù)后對心肌損傷的保護作用,并且探討膿毒癥心肌損傷的可能機制。方法通過電腦隨機分配待實驗Wistar大鼠(54只),分為假手術(shù)組(Sham)(n=18)、膿毒癥組(CLP)(n=18)、脂聯(lián)素組(CLP+APN)(n=18)三個大組。每個大組根據(jù)實驗持續(xù)時間(3h、6h、12h)再分為3個亞組。除Sham組外,其余兩組采用盲腸結(jié)扎穿孔法(CLP)制成膿毒癥動物模型,CLP+APN組大鼠造模成功后,經(jīng)腹腔立即注射脂聯(lián)素6mg/Kg。檢測各組大鼠術(shù)后不同時間點血清肌鈣蛋白(cTnl)、心肌腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1(IL-1)水平,雙目顯微鏡下觀察心肌組織病理形態(tài)變化。同時將各大組12h亞組大鼠(n=6)單獨分離出來,檢測其術(shù)前(0h)及術(shù)后3h、6h、12h尾靜脈血糖水平。所有數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析均由SPSS19.0軟件完成,數(shù)據(jù)以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組之間比較采用t-檢驗(t-test),兩組以上組間比較采用單因素方差分析(One-wayANOVA),比較結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義為P0.05,反之則為P0.05。結(jié)果與Sham組比較,CLP及CLP+APN組大鼠術(shù)后3h、6h、12h血清cTnI表達水平均明顯增高(P0.05);但CLP+APN組血清cTnI表達水平較CLP組均明顯降低(P0.05)。與Sham組比較,CLP組及CLP+APN組大鼠術(shù)后3h、6h、12h心肌TNF-α、IL-1表達水平均明顯增高(P0.05);但CLP+APN組心肌TNF-α、IL-1表達水平較CLP組均明顯降低(P0.05)。Sham組、CLP組、CLP+APN三組術(shù)前0h血糖水平無明顯統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。與Sham組比較,CLP組血糖水平3h達到高峰,6h、12h明顯下降(P0.05);CLP+APN組血糖水平較CLP組均明顯降低(P0.05),但與Sham組比較無明顯差異(P0.05)與Sham組比較,CLP組及CLP+APN組大鼠心臟病理積分均明顯增高(P0.05);但CLP+APN心臟病理積分較CLP組均明顯降低(P0.05)。比較各組心肌組織病理改變,Sham組僅見心肌細胞輕微腫脹,無其他明顯病變。CLP組可見心肌間質(zhì)炎癥細胞浸潤、心肌細胞明顯腫脹、空泡變性、嗜酸性變,心肌纖維排列紊亂;CLP+APN組與CLP組比較上述病理改變明顯改善。結(jié)論脂聯(lián)素可以顯著減輕膿毒癥心肌損傷程度、改善應(yīng)激性高血糖,對膿毒癥大鼠的心肌損傷具有明顯的保護作用。其機制可能與下調(diào)炎癥因子水平和血糖水平有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】:膿毒癥 心肌損傷 脂聯(lián)素
【學(xué)位授予單位】:蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號】:R459.7
【目錄】:
  • 中文摘要3-5
  • Abstract5-7
  • 縮略詞表7-10
  • 第一章 前言10-12
  • 第二章 材料和方法12-17
  • 2.1 實驗設(shè)備及材料12-13
  • 2.2 實驗動物分組與模型制備13-15
  • 2.3 標(biāo)本留取及指標(biāo)檢測15-16
  • 2.4 統(tǒng)計學(xué)方法16-17
  • 2.5 技術(shù)路線圖17
  • 第三章 實驗結(jié)果17-22
  • 3.1 血清cTnI水平測定17-19
  • 3.2 心肌組織TNF-α、IL-1水平測定19-20
  • 3.3 尾靜脈血糖水平測定20-21
  • 3.4 心肌病理形態(tài)學(xué)及心臟病理積分變化21-22
  • 第四章 討論22-26
  • 4.1 膿毒癥模型23
  • 4.2 膿毒癥心肌損傷標(biāo)志物23-24
  • 4.3 炎癥反應(yīng)與心肌損傷24-25
  • 4.4 脂聯(lián)素與膿毒癥心肌損傷25-26
  • 第五章 結(jié)論26-27
  • 5.1 主要結(jié)論26
  • 5.2 不足與展望26-27
  • 參考文獻27-30
  • 綜述30-44
  • 參考文獻39-44
  • 在學(xué)期間的研究成果44-45
  • 致謝45

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2 張振輝;林s鉅,

本文編號:311037


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