【摘要】：目的:研究復(fù)蘇后早期經(jīng)食道降溫導管、連續(xù)性腎臟替代治療快速誘導低溫對復(fù)蘇后腎損傷的保護作用及相關(guān)機制。方法:國產(chǎn)健康雄性白豬41頭,體重36±2 kg。采用隨機數(shù)字表法分為假手術(shù)組(n=5)、正常溫度組(n=9)、體表低溫組(n=9)、食道低溫組(n=9)、連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT,continuous renal replacement therapy)低溫組(n=9)5 組。假手術(shù)組只進行手術(shù)操作,不經(jīng)歷心臟驟停復(fù)蘇過程。其他四組動物采用電刺激法誘發(fā)室顫8 min,心肺復(fù)蘇5 min,制備心肺復(fù)蘇豬模型。復(fù)蘇成功后5 min,食道低溫組與體表低溫組外接冰毯儀,分別經(jīng)食道降溫導管與體表冰毯進行降溫,目標溫度33℃,持續(xù)至復(fù)蘇后24h,再以1 ℃/h復(fù)溫5h。同時,CRRT低溫組經(jīng)CRRT管路進行體外降溫,目標溫度33℃,維持至復(fù)蘇后8h,再以體表冰毯維持至復(fù)蘇后24h,后以16C/h復(fù)溫5 h。假手術(shù)組與正常溫度組應(yīng)用體表冰毯儀,全程維持正常體溫38.0±0.5℃。復(fù)蘇后30h內(nèi)動態(tài)監(jiān)測動物體溫的變化。復(fù)蘇后1h、3h、6h、12h、24h與30h時,采集血標本檢測血清肌酐(Cr,creatinine)、尿素氮(BUN,blood urea nitrogen)的濃度。復(fù)蘇后30h時處死豬,取腎組織,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α,tumor necrosis factor-a)與白細胞介素-6(IL-6,inter1eukin-6)的含量,硫代巴比妥酸法檢測丙二醛(MDA,malondialdehyde)的含量,黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶(SOD,superoxide dismutase)的活性,用原位末端標記法檢測細胞凋亡程度,以及免疫組織化學染色法檢測半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表達水平。結(jié)果:1、復(fù)蘇后,CRRT低溫組降溫速率為9.8℃/h,達標時長為28 min;食道低溫組降溫速率為2.8℃/h,達標時長為102min;體表低溫組降溫速率為1.5℃/h,達標時長為185 min。與體表低溫組相比,CRRT低溫組、食道低溫組降溫效率均明顯提高,組間比較差異有統(tǒng)計學意義(均P0.05)。2、與假手術(shù)組相比,其它四組動物在心肺復(fù)蘇后均出現(xiàn)腎功能異常,表現(xiàn)為血清Cr與BUN的濃度升高。與正常溫度組相比,體表低溫組、食道低溫組和CRRT低溫組血清Cr的濃度在復(fù)蘇3h后均明顯降低,血清BUN的濃度在復(fù)蘇6 h后均顯著下降,組間比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P0.05)。與體表低溫組相比,CRRT低溫組在復(fù)蘇6 h后、食道低溫組在復(fù)蘇12 h后血清Cr與BUN的濃度均進一步明顯下降(均P＜0.05)。3、與假手術(shù)組相比,其它四組動物在心肺復(fù)蘇后均出現(xiàn)腎組織炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激與細胞凋亡,表現(xiàn)為腎組織TNF-α、IL-6與MDA含量升高,SOD活性降低,細胞凋亡指數(shù)與caspase-3表達增加。與正常溫度組相比,體表低溫組、食道低溫組和CRRT低溫組腎組織TNF-α、IL-6與MDA含量明顯降低,SOD活性顯著升高,細胞凋亡指數(shù)與caspase-3表達減少,組間比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P0.05)。與體表低溫組相比,CRRT低溫組和食道低溫組腎組織炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激與細胞凋亡等病理損傷得到進一步明顯改善(均P0.05)。結(jié)論:在豬心肺復(fù)蘇模型中,經(jīng)食道降溫導管與CRRT均可以快速地誘導低溫,并產(chǎn)生明顯優(yōu)于傳統(tǒng)體表降溫法的復(fù)蘇后腎保護效應(yīng),其機制可能與抑制炎癥、氧化應(yīng)激及細胞凋亡等有關(guān)。
【學位授予單位】：浙江大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R459.7

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本文編號：2767800