【摘要】：目的：探討Nod2-Rip2-NFκB信號通路在PepTl轉(zhuǎn)運細(xì)菌產(chǎn)物MDP誘導(dǎo)小腸粘膜炎性損害中的作用。 方法：SD大鼠80只,隨機分為正常組、實驗對照組、MDP灌注組和PepTl競爭抑制組4組,每組20只。正常組大鼠不作處理,其余3組分別給予Krebs-Ringer緩沖液、加細(xì)菌產(chǎn)物MDP的緩沖液、加MDP與Gly-Gly的緩沖液灌注4h。之后立即采集各組大鼠血液上清和灌注腸段標(biāo)本。觀察小腸組織病理變化,并采用實時熒光定量PCR方法檢測腸粘膜中Nod2與Rip2mRNA表達(dá),凝膠電泳遷移率實驗檢測NF-κB的活性,ELISA法檢測腸粘膜中炎性因子TNF-α、IL-8和MPO,以及血清中TNF-α、IL-1βp的水平。 結(jié)果：大鼠小腸內(nèi)灌注MDP后,可引起炎性細(xì)胞的聚集及腸粘膜的損傷,其小腸粘膜中Nod2與Rip2mRNA的表達(dá)、NF-κB的結(jié)合活性以及炎性物質(zhì)MPO、IL-8、TNF-α的表達(dá)均較正常組和對照組明顯升高,同時血清中TNF-αIL-1β的表達(dá)也明顯升高；并且上述表現(xiàn)可以被營養(yǎng)性二肽Gly-Gly明顯抑制。 結(jié)論：細(xì)菌產(chǎn)物MDP可以通過小腸上皮PepT1轉(zhuǎn)運,造成大鼠小腸粘膜的炎性損傷,Nod2-Rip2-NFαB信號通路在PepT1轉(zhuǎn)運細(xì)菌產(chǎn)物并激活腸道炎性反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R459.7

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：2669501