本文選題：臭氧 + 腦缺血��； 參考：《南方醫(yī)科大學(xué)》2016年博士論文

【摘要】：研究背景腦卒中是世界上第二大致死原因和主要的致殘?jiān)?給患者家庭及社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān),對(duì)患者和家庭的生活質(zhì)量都造成很大影響。當(dāng)前腦血管疾病研究領(lǐng)域的重點(diǎn)之一就是尋找在腦梗死急性期可以促進(jìn)早期功能恢復(fù)的安全有效的新方法。前期基礎(chǔ)研究中提示臭氧治療對(duì)組織細(xì)胞缺血后具有一定的改善作用。首先臭氧可以直接為缺血組織提供充分能量,可以通過(guò)重建細(xì)胞的氧化還原平衡,減少生物大分子的損傷。其次,研究認(rèn)為臭氧可以提高組織活性、改善缺氧組織的供氧、恢復(fù)細(xì)胞功能,從而有效的改變?nèi)毖踅M織的氧代謝。臭氧自體血回輸(major ozonated autoheamotherapy,MOAH)可維持腦組織在缺血缺氧狀態(tài)下的ATP和能量代謝,減少細(xì)胞凋亡。再次,臭氧可以恢復(fù)抗氧化系統(tǒng)能力,而這是治療典型慢性炎癥性疾病損傷、糾正氧化應(yīng)激的關(guān)鍵,有研究發(fā)現(xiàn)在腦梗死后,特別是腦缺血再灌注后引起的腦水腫及組織破壞可能是由氧自由基產(chǎn)生的大量產(chǎn)物引起的,臭氧可以激活抗氧化酶和清除自由基,從而減輕急性腦梗死后壞死期神經(jīng)細(xì)胞損傷。在臨床應(yīng)用方面,許多研究認(rèn)為臭氧自體血回輸可以減輕慢性氧化應(yīng)激,延緩嚴(yán)重并發(fā)癥,提高糖尿病患者的生活質(zhì)量、改善腦血流,這些研究結(jié)果支持臭氧治療應(yīng)用于缺血性及代謝性疾�。灰灿醒芯空J(rèn)為臭氧進(jìn)入人體后迅速與血紅蛋白結(jié)合,使O2變成O3,提高了血氧飽和度,激活紅細(xì)胞代謝,使腦組織的供氧狀況得到改善,進(jìn)而改善腦部血液循環(huán),提高腦組織細(xì)胞活性,即改善缺血半暗帶區(qū)的缺氧狀態(tài),促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的生成,使神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)。目前臭氧自體血回輸對(duì)缺血性疾病具有較好的治療及改善作用,如果能夠明確臭氧自體血回輸對(duì)急性腦缺血后的臨床功能的作用,并進(jìn)一步明確其對(duì)缺血神經(jīng)細(xì)胞凋亡、氧自由基損傷的影響,將會(huì)為臭氧自體血回輸在腦梗死急性期治療提供可靠的循證醫(yī)學(xué)證據(jù),并可進(jìn)一步促進(jìn)其的臨床推廣應(yīng)用。研究?jī)?nèi)容：我們擬建立SD大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞(Middle cerebral artery occlusion, MCAO)腦缺血模型,通過(guò)功能評(píng)分、Hoechst染色、免疫組織化學(xué)、免疫印跡及生化檢測(cè)等方法,對(duì)大鼠腦缺血后神經(jīng)功能恢復(fù)情況、皮層神經(jīng)元凋亡及氧自由基變化等指標(biāo)進(jìn)行觀察,明確臭氧自體血回輸對(duì)大腦中動(dòng)脈急性缺血后神經(jīng)功能、凋亡及氧自由基損傷等改善及保護(hù)作用,為臭氧自體血回輸?shù)膹V泛應(yīng)用,進(jìn)一步奠定理論基礎(chǔ),亦為腦梗死的早期治療尋找一種有效治療方法提供新的證據(jù)。其次我們對(duì)接受臭氧自體血回輸治療的急性腦梗死患者,采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIH Stroke Scale,NIHSS)、氧自由基生化檢測(cè)及經(jīng)顱磁刺激運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位(Transcranial magnetic stimulation motor evoked potential, TMSMEP)的方法評(píng)估,了解臭氧自體血回輸治療對(duì)腦梗死患者急性期運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的影響以及對(duì)腦缺血后氧化應(yīng)激的作用,進(jìn)而評(píng)估臭氧自體血回輸?shù)呐R床有效性。目的1.通過(guò)功能評(píng)分、Hoechst染色、免疫組織化學(xué)、免疫印跡及氧自由基生化檢測(cè)等方法,初步探討臭氧自體血回輸對(duì)大鼠腦缺血急性期運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)、缺血腦組織凋亡及氧自由基損傷的影響。2.采用NIHSS評(píng)分及MEP的方法評(píng)估,明確臭氧自體血回輸對(duì)急性腦梗死患者臨床運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的影響。研究方法1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)部分1.1建立臭氧自體血回輸治療大鼠MACO模型及分組選取3月齡250-280g雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,使用線栓法建立MACO模型,給予隨機(jī)分組,分為假手術(shù)組、缺血對(duì)照組及缺血治療組,每組18只。缺血治療組在術(shù)后12h取大鼠尾源靜脈血2 ml置于回輸專用注射器中,與預(yù)先設(shè)定的臭氧濃度(47μg/ml)按1：1的比例混合5-10分鐘后,將血液經(jīng)尾源靜脈回輸,每12小時(shí)一次,治療6次。1.2神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分在術(shù)后12h及第6次臭氧自體血回輸治療12小時(shí)后,通過(guò)Longa法進(jìn)行神經(jīng)行為評(píng)分。1.3凋亡檢測(cè)神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分后,處死大鼠后取材,通過(guò)Hoechst染色、Tunel染色、免疫組織化學(xué)及免疫印跡的方法,分別檢測(cè)缺血皮層的凋亡情況,同時(shí)檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-2在缺血腦組織的表達(dá)情況。1.4氧自由基的檢測(cè)神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分后,處死大鼠后取材,使用相應(yīng)試劑盒檢測(cè)缺血腦組織超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量。2.臨床試驗(yàn)部分2.1研究對(duì)象：試驗(yàn)納入急性腦梗死患者86例(男58例,女28例),隨機(jī)分為對(duì)照組43例及臭氧治療組43例。兩組基礎(chǔ)用藥均為拜阿司匹林腸溶片0.3g1/晚+阿托伐他汀鈣片20mg,1/晚,臭氧治療組除藥物及康復(fù)治療外給予臭氧自體血回輸治療,1/日,10天一療程；對(duì)照組僅給予藥物及康復(fù)治療。2.2病例選擇標(biāo)準(zhǔn)：2.2.1入組標(biāo)準(zhǔn)：①年齡在30～80歲之間：②CT或磁共振檢查排除腦出血、TIA以及由腦腫瘤、腦外傷、腦寄生蟲(chóng)病、代謝障礙等引起的卒中患者,證實(shí)為急性腦梗死患者；③入院后予NIHSS評(píng)分,分?jǐn)?shù)在4～20分之間；④發(fā)病時(shí)間小于72小時(shí)大于6小時(shí)以上且不能進(jìn)行靜脈溶栓及動(dòng)脈取栓的患者。2.2.2排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重卒中患者,例如多腦葉梗死(CT低密度影大于1/3大腦半球)；②已進(jìn)行溶栓治療的患者；③休克、生命體征不平穩(wěn)、嚴(yán)重心肺并發(fā)癥及肝腎功能不全患者或預(yù)期壽命不超過(guò)1個(gè)月的；④凝血機(jī)能障礙或血小板量及功能異常的患者,地中海貧血、鐮狀細(xì)胞性貧血患者,葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥即蠶豆病患者；⑤癥狀未控制的甲狀腺功能亢進(jìn)；⑥高敏體質(zhì)；⑦使用激酶類藥物、抗自由基制劑的患者；⑧妊娠期或哺乳期婦女；⑨因不適合行MEP檢查者：既往安裝起搏器及有癲癇病史患者。⑩依從性差,不能遵囑完成相關(guān)檢查、治療、記錄的患者。2.3檢測(cè)方法：2.3.1臨床功能評(píng)分：分別于治療前及治療10天后,對(duì)兩組患者使用NIHSS評(píng)分評(píng)估患者臨床功能變化。2.3.2氧自由基檢測(cè)：分別與治療前及治療10天后,給予患者抽血,使用生化試劑盒,對(duì)患者血清一氧化氮(nitric oxide, NO)、SOD、MDA進(jìn)行檢測(cè)。2.3.3 MEP檢測(cè)：采用KeypointR.net全功能肌電誘發(fā)電位儀以及MagPro磁刺激器,進(jìn)行運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位檢查,刺激線圈為圓形刺激器。患者分別采用仰臥位及坐位,使用磁刺激器在皮層功能區(qū)及頸7神經(jīng)根/腰5-骶1神經(jīng)根處進(jìn)行刺激,表面電極記錄,記錄部位上肢為拇短展肌,下肢為脛骨前肌。3.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,正態(tài)分布數(shù)據(jù)以(x±s)表示,以“M(QR)”表達(dá)呈偏態(tài)分布的數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)；等級(jí)資料采用等級(jí)相關(guān)秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料,組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),治療前后組間趨勢(shì)比較采用多因素方差分析,方差不齊采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)；指標(biāo)間相關(guān)性分析采用spearman秩相關(guān)分析。P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果：1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果1.1神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分給予線栓法制作的MCAO大鼠,神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分均在1-3分。在治療3天后,缺血對(duì)照組及缺血治療組較術(shù)后12h的評(píng)分明顯下降(P0.05),缺血治療組較缺血對(duì)照組評(píng)分下降更明顯(P0.05)。1.2凋亡檢測(cè)1.2.1 Hoechst染色：觀察治療3天后的各組缺血皮層細(xì)胞的Hoechst染色,可以看到大量的細(xì)胞核呈致密濃染,或呈碎塊狀致密濃染,顏色發(fā)白。計(jì)算各組凋亡率,缺血治療組凋亡率較缺血對(duì)照組比較明顯下降[(39.20±5.12)% vs(45.82±4.89)%](P0.05)。1.2.2 Tunel染色：觀察治療3天后的各組缺血皮層細(xì)胞的染色,熒光下可看到大量細(xì)胞,體積縮小,呈三角形或扇形,細(xì)胞核固縮深染。通過(guò)IPP軟件分析,缺血治療組染色陽(yáng)性區(qū)域的相對(duì)面積明顯小于缺血對(duì)照組[(3.01±0.92)% vs(3.91±0.30)%],缺血治療組免疫組化染色強(qiáng)度也明顯小于缺血對(duì)照組(28083.33±7846.55 vs 37754.75±7028.85),均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。1.2.3凋亡相關(guān)蛋白的檢測(cè)：1)免疫組織化學(xué)染色：顯微鏡下觀察結(jié)果顯示,各組大鼠腦組織Bcl-2、 Bax、Caspase-2的陽(yáng)性細(xì)胞染色均以胞漿有棕黃色物質(zhì)沉積為主,也有部分胞膜及核膜著色。缺血治療組較缺血對(duì)照組比較,Bcl-2染色陽(yáng)性區(qū)域的相對(duì)面積明顯增高[(2.36±0.34)%vs(1.66±0.26)%](P0.01),免疫組化染色強(qiáng)度明顯增高[(4741.40±408.76)vs(7464.90±2441.29)](P0.05)；缺血治療組Bax染色陽(yáng)性區(qū)域的相對(duì)面積較對(duì)照組明顯減小[(2.41±0.58)%vs(3.59±1.10)%](P0.05), 免疫組化染色強(qiáng)度檢測(cè)結(jié)果未見(jiàn)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[(20526.69±5473.95)vs(23916.83±7291.13)](P0.05)。缺血對(duì)照組及缺血治療組的Caspase-2免疫組織化學(xué)染色分析未見(jiàn)明顯差異[(1.57±0.38)%vs(1.90±0.30)%][(10017.86±2221.08)vs(10222.43±1257.99)](P0.05)。2)Western Blot蛋白電泳及灰度值檢測(cè)Western Blot蛋白電泳及灰度值檢測(cè)后,給予內(nèi)參校正后比較,顯示缺血治療組Bcl-2灰度值明顯高于缺血對(duì)照組Bcl-2灰度值(P0.01),Bax及Caspase-2灰度值明顯低于缺血對(duì)照組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。缺血治療組Bcl-2/Bax比值較缺血對(duì)照組明顯增高(P0.01)1.3氧自由基檢測(cè)1.3.1缺血腦組織SOD活力水平測(cè)定：治療后,假手術(shù)組、缺血對(duì)照組、缺血治療組血漿SOD活力值分別是(5.10±0.78) U/mg.prot, (1.62±0.53) U/mg.prot,(3.26±0.58)U/mg.prot,缺血治療組、缺血對(duì)照組較假手術(shù)組下降,數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01),缺血對(duì)照組較缺血治療組明顯下降(P0.01)。1.3.2缺血腦組織MDA活力水平測(cè)定：假手術(shù)組、缺血對(duì)照組、缺血治療組血漿MDA值分別是(0.45±0.11) nmol/mg.prot, (1.55±0.29) nmol/mg.prot, (0.79±0.16) nmol/mg.prot,缺血治療組、缺血對(duì)照組較假手術(shù)組增高,數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01),缺血對(duì)照組較缺血治療組明顯增高(P0.05)。2.臨床試驗(yàn)結(jié)果2.1急性腦梗死患者的臨床功能評(píng)分治療前兩組患者NIHSS評(píng)分間差異無(wú)顯著性意義(P0.05)。治療10d后,臭氧治療組與對(duì)照組患者NIHSS評(píng)分均較治療前明顯下降(P0.05),臭氧治療組較對(duì)照組明顯降低(P0.05)；臭氧治療組患者臨床總有效率明顯高于對(duì)照組(P0.05)。2.2氧自由基相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)：2.2.1血清NO水平測(cè)定：治療前,臭氧治療組及對(duì)照組NO含量分別為(67.30±10.71)μmol/l, (65.74±11.97)μmol/l,治療10天后,臭氧治療組及對(duì)照組NO含量分別為(48.12±10.59)μmol/l, (53.9±11.55)μmol/l.治療前,臭氧治療組及對(duì)照組比較無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)；治療后臭氧治療組及對(duì)照組NO含量均較治療前明顯增高(P0.01),但臭氧治療組較對(duì)照組明顯降低,兩組差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.2.2血清SOD水平測(cè)定：治療前,臭氧治療組及對(duì)照組SOD含量分別為(80.52±6.29)U/ml,(82.02±6.34)U/ml,治療10天后,臭氧治療組及對(duì)照組SOD含量分別為(96.80±8.73)U/ml及對(duì)照組SOD(90.45±9.54)U/ml。治療前,臭氧治療組及對(duì)照組比較無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)；治療后,臭氧治療組及對(duì)照組SOD含量均較治療前明顯增高(P0.01),但臭氧治療組較對(duì)照組明顯升高,兩組差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.2.3血清MDA水平測(cè)定：治療前,臭氧治療組及對(duì)照組MDA含量分別為(9.63±3.98)mnol/ml,(9.58±3.55)nmol/ml,治療10天后,臭氧治療組及對(duì)照組MDA含量分別為(7.32±3.78)nmol/ml,對(duì)照組(6.11±3.60)nmol/ml.治療前,臭氧治療組及對(duì)照組比較無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)；治療后,臭氧治療組及對(duì)照組MDA含量均較治療前明顯下降(P0.01),但比較對(duì)照組,臭氧治療組MDA含量明顯下降,兩組差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。2.3臭氧自體血回輸治療急性腦梗死患者神經(jīng)功能及運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位相關(guān)研究2.3.1臭氧治療后急性腦梗死患者受試者臨床總有效率變化：治療前兩組患者NIHSS評(píng)分差異無(wú)顯著性意義(P0.05)。治療10天后,臭氧治療組與對(duì)照組患者NIHSS評(píng)分較治療前相比明顯減少(P0.05),臭氧治療組少于對(duì)照組(P0.05)；臭氧治療組患者臨床總有效率明顯高于對(duì)照組(P0.05)。2.3.2皮層電位引出率比較：運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位顯示治療前,臭氧治療組及對(duì)照組皮層電位引出率無(wú)顯著性差異(P0.05)。在治療10天后,臭氧治療組及對(duì)照組上肢及下肢皮層電位引出人數(shù)均較治療前增多,但皮層電位引出人數(shù)但臭氧治療組與對(duì)照組比較無(wú)明顯增高(P0.05),臭氧治療組上肢皮層電位引出率較對(duì)照組明顯增高,下肢皮層電位引出率與對(duì)照組比較無(wú)明顯差異(P0.05)。3.3治療前后中樞運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)時(shí)間(central motor conduction time,CMCT)比較：兩組上肢及下肢CMCT治療后均較治療前明顯縮短(P0.05)。治療前,臭氧治療組上下肢CMCT較對(duì)照組相比無(wú)明顯差異(.P0.05)；治療后,臭氧治療組上肢CMCT較對(duì)照組上肢明顯縮短(P0.05),臭氧治療組下肢CMCT較對(duì)照組下肢CMCT無(wú)明顯縮短(P0.05)。兩組上肢及下肢CMCT治療后均較治療前明顯縮短(P0.05)。3.4 MEP波幅比較：兩組上肢及下肢MEP波幅治療后均較治療前明顯增高(P0.05)。治療前,臭氧治療組上下肢皮質(zhì)MEP波幅與對(duì)照組相比差異無(wú)顯著性意義(P0.05)。治療后,臭氧治療組上肢皮質(zhì)MEP波幅較對(duì)照組上肢明顯增高(P0.05),臭氧治療組下肢皮質(zhì)MEP波幅和對(duì)照組下肢相比無(wú)明顯差異(P0.05)。兩組上肢及下肢MEP波幅治療后均較治療前明顯增高(P0.05)。3.5治療前后急性腦梗死患者NIHSS 與CMCT、波幅的相關(guān)性分析：治療前后患者NIHSS評(píng)分改善程度同上肢CMCT改善程度呈正相關(guān)(r=0.782,P0.05),同上肢MEP波幅呈正相關(guān)(r=0.847,P0.05),同下肢CMCT及MEP波幅無(wú)明顯相關(guān)性(P0.05)。結(jié)論1.臭氧自體血回輸治療大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞可有效改善其神經(jīng)功能評(píng)分；臭氧自體血回輸治療腦缺血能夠抑制缺血皮層細(xì)胞的凋亡,對(duì)凋亡蛋白具有一定影響,通過(guò)調(diào)節(jié)缺血腦組織Bcl-2、Bax凋亡相關(guān)蛋白,增加Bcl-2/Bax比值,而改善缺血后臨床神經(jīng)功能。我們認(rèn)為臭氧自體血回輸抑制缺血后凋亡與抑制皮層Caspase-2的相關(guān)凋亡程序有關(guān)。2.臭氧自體血回輸治療急性腦缺血,可通過(guò)調(diào)節(jié)SOD、NO及MDA等水平抗自由基損傷用,提示臭氧自體血回輸可通過(guò)對(duì)線粒體的保護(hù)作用,從而抑制凋亡發(fā)生。3.臭氧自體血回輸可以明顯改善急性腦梗死患者的運(yùn)動(dòng)功能,是促進(jìn)腦梗死患者早期功能恢復(fù)的有效的方法。通過(guò)相關(guān)性分析,我們還認(rèn)為運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位中上肢中樞傳導(dǎo)時(shí)間及波幅較下肢檢查更能直接反應(yīng)患者的臨床運(yùn)動(dòng)功能情況,表明運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位可以是評(píng)估卒中患者臨床運(yùn)動(dòng)功能的有效方法。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R743.3

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2 馬武華;;自體血回輸?shù)难芯窟M(jìn)展[A];中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)圍手術(shù)期專業(yè)委員會(huì)成立大會(huì)暨第二屆全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)專題研討會(huì)論文集[C];2007年

3 馬武華;;自體血回輸與中醫(yī)藥的作用[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第二十次全國(guó)麻醉學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2012年

4 韓梅香;王曉平;張宇;;雙側(cè)人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后自體血回輸?shù)淖o(hù)理體會(huì)——附二例報(bào)告[A];全國(guó)第六屆骨科護(hù)理學(xué)術(shù)交流暨專題講座會(huì)議論文匯編[C];2004年

5 蘇潔;于智純;;心臟直視術(shù)后自體血回輸護(hù)理要點(diǎn)[A];全國(guó)心臟內(nèi)、外科專科護(hù)理學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2002年

6 孫桂琴;王海林;薛洪利;羅靜;張富裕;宋奇;張莉;溫洪德;;術(shù)中自體血回輸在248例顱腦手術(shù)中的應(yīng)用[A];中國(guó)輸血協(xié)會(huì)第三屆輸血大會(huì)論文專輯[C];2004年

7 齊婭;;自體血回輸在手術(shù)中的應(yīng)用及護(hù)理進(jìn)展[A];中華護(hù)理學(xué)會(huì)第16屆全國(guó)手術(shù)室護(hù)理學(xué)術(shù)交流會(huì)議論文匯編（上冊(cè)）[C];2012年

8 賴偉芬;;自體血回輸技術(shù)在手術(shù)中的實(shí)踐應(yīng)用和探討[A];全國(guó)手術(shù)室護(hù)理學(xué)術(shù)交流暨專題講座會(huì)議論文匯編[C];2002年

9 閆振華;;肝移植術(shù)中應(yīng)用自體血回輸?shù)男Ч^察[A];河南省手術(shù)室護(hù)理學(xué)術(shù)交流暨高級(jí)研修班資料匯編[C];2007年

10 宋耘;牛芳;屠曉華;王燕;花美仙;郭峰;錢寶華;;術(shù)中自體血回輸對(duì)紅細(xì)胞天然免疫功能影響的研究[A];第三屆全國(guó)血液免疫學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)論文集[C];2003年

中國(guó)重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前9條

1 常敏毅;推廣自體血回輸緩解“血荒”問(wèn)題[N];人民政協(xié)報(bào);2007年

2 遼寧營(yíng)口市中心醫(yī)院主任醫(yī)師 秦克義;自體血回輸?shù)睦字疇?zhēng)[N];健康報(bào);2008年

3 廣東省汕頭市龍湖區(qū)珠池醫(yī)院主任醫(yī)師 陳少臣;自體血回輸是適宜技術(shù)[N];健康報(bào);2008年

4 記者 方芳;部分三甲醫(yī)院實(shí)行自體血回輸[N];北京日?qǐng)?bào);2010年

5 記者 張燦燦　通訊員 方序;浙江推廣自體血回輸技術(shù)[N];健康報(bào);2010年

6 曾耀星;自體血回輸好處多[N];家庭醫(yī)生報(bào);2007年

7 本報(bào)記者 孫夢(mèng);“節(jié)血”：需要技術(shù)更需要理念[N];健康報(bào);2010年

8 本報(bào)記者 李廣宇;防治術(shù)后貧血,減“出”增“入”[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2011年

9 陳雅珍;增設(shè)三道安全防線 寧波血液無(wú)警訊[N];寧波日?qǐng)?bào);2006年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 武肖娜;臭氧自體血回輸對(duì)急性腦缺血神經(jīng)保護(hù)作用的影響的相關(guān)研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前8條

1 王瑜;多次儲(chǔ)存式自體血回輸對(duì)肝癌患者圍手術(shù)期免疫功能的影響[D];浙江大學(xué);2015年

2 楊震;自體血回輸在腰椎滑脫癥手術(shù)中應(yīng)用的前瞻性研究[D];濱州醫(yī)學(xué)院;2014年

3 俞建平;自體血回輸在門靜脈高壓癥巨脾切除術(shù)中的應(yīng)用[D];南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院;2015年

4 陳龍;脊柱手術(shù)術(shù)中洗滌式自體血回輸預(yù)測(cè)因素的研究[D];浙江大學(xué);2014年

5 錢玉秀;自體血回輸對(duì)輸卵管妊娠破裂手術(shù)后療效的影響[D];暨南大學(xué);2011年

6 郭國(guó)校;門脈高壓癥斷流術(shù)中自體血回輸?shù)呐R床應(yīng)用與研究[D];鄭州大學(xué);2012年

7 林慧丹;洗滌式自體血回輸對(duì)糖尿病患者回收血紅細(xì)胞機(jī)械損傷影響[D];浙江大學(xué);2014年

8 閆清華;臭氧自體血回輸療法對(duì)HZ和PHN患者血清IL-2和IL-6水平的影響[D];延邊大學(xué);2014年

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本文編號(hào)：1884316