本文選題：PLCε + 炎癥��； 參考：《天津醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：目的:探究PLCε在皮膚傷口愈合過程中的作用,并研究其對傷口愈合速率和瘢痕形成起到哪些影響和其作用機制。方法:取8周大的PLCε敲除基因小鼠和對照組小鼠各18只,分為兩組。分別對每一只小鼠背部做直徑為3mm的圓形皮膚全層打洞創(chuàng)傷。1.每天拍照記錄各組中六只小鼠的傷口并使用游標(biāo)卡尺測量傷口大小,直至完全愈合,以計算傷口愈合率。2.在創(chuàng)傷后取創(chuàng)傷邊緣組織制作石蠟切片,通過HE染色來對比創(chuàng)傷邊緣處的炎性細胞的浸潤情況。3.利用PCNA染色試劑盒對創(chuàng)傷周圍組織制成的切片進行染色,對其增殖情況進一步檢測。4.利用免疫染色,探究α-SMA、Col6、Col17等的表達情況。5.使用人角質(zhì)形成細胞(購買自Lifeline Cell Technology)并使用SiRNA技術(shù)敲掉PLCε基因,構(gòu)建PLCεKO組角質(zhì)形成細胞,行劃痕實驗,探究PLCε對角質(zhì)形成細胞移行速率的影響。結(jié)果:1.WT小鼠和PLCεKO小鼠創(chuàng)傷愈合的總時間并無明顯差異,而在第3、4、5天PLCεKO組小鼠的創(chuàng)傷愈合速率明顯受到抑制。2.兩組小鼠上皮重建無明顯差異,而浸潤于傷口周圍的炎細胞數(shù)目WT組明顯多于PLCεKO組。3.WT組和PLCεKO組小鼠創(chuàng)緣處細胞增殖沒有差異。4.PLCεKO組的瘢痕組織中Col6、Col17的表達明顯少于WT組。5.WT組角質(zhì)細胞遷移率明顯快于PLCεKO組。結(jié)論:1.PLCε具有促炎作用,IL-6、Cxcl-1、Cxcl-2、Ccl20等細胞因子為其下游因子受其調(diào)控。PLCεKO可使炎癥反應(yīng)減弱。2.PLCε并不影響角質(zhì)形成細胞的增殖,而是影響其的遷移速率。PLCεKO可使遷移速率減弱。3.通過以上兩點,PLCεKO延遲創(chuàng)傷愈合。4.PLCεKO可明顯減少瘢痕的形成。
[Abstract]:Objective : To investigate the effect of PLC 蔚KO on wound healing rate and scar formation .

【學(xué)位授予單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R641

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 Haiyan Chu;Meilin Wang;Zhengdong Zhang;;Bladder cancer epidemiology and genetic susceptibility[J];The Journal of Biomedical Research;2013年03期

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本文編號：1806885