本文關(guān)鍵詞：早期應(yīng)用重組人腦鈉尿肽對急性ST段抬高型心肌梗死急診經(jīng)皮冠脈介入治療患者心肌梗死面積影響的臨床研究

  更多相關(guān)文章： 急性ST段抬高型心肌梗死 重組人腦鈉尿肽 急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 缺血再灌注損傷 心肌梗死面積

【摘要】：目的：急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial in-farction，STEMI)是對心臟代謝、結(jié)構(gòu)及功能最具破壞性的缺血性心臟病。溶栓或急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(primary percutaneous coronaryintervention，PPCI)等早期、有效的再灌注治療，為急性心肌梗死的有效治療策略。然而，相當(dāng)一部分患者，隨著梗塞相關(guān)血管成功開通，部分存活心肌反而出現(xiàn)功能障礙，甚至壞死，并在影像學(xué)上表現(xiàn)為緩再流(slowreflow)或無復(fù)流(no reflow)，術(shù)后出現(xiàn)進行性加重的心力衰竭(heart failureHF)、惡性心律失常等心臟不良事件(major adverse cardiac events，MACEs)明顯增加，這種現(xiàn)象及病理改變稱為缺血-再灌注損傷(ischemia reperfusioninjury)。越來越多實驗證實缺血后適應(yīng)(post-conditioning，PC)通過心肌細胞內(nèi)一系列的保護機制，可減輕再灌注損傷。重組人腦鈉尿肽(recombinanthuman B-type natriuretic peptide，rhBNP)通過與特異性鈉尿肽受體(該受體與鳥苷酸環(huán)化酶偶聯(lián))結(jié)合，引起細胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)濃度升高，作為第二信使活化環(huán)磷酸鳥苷依賴的蛋白激酶(PKG)，發(fā)揮藥物后適應(yīng)作用。本研究以前期基礎(chǔ)、臨床研究為背景，通過前瞻性臨床對比，對經(jīng)PPCI治療的STEMI患者術(shù)前開始應(yīng)用重組人腦鈉尿肽，評價其對心肌梗死面積的影響。 方法：入選2011年1月-2013年12月于我院診為首次發(fā)作急性前壁ST段抬高型心肌梗死行急診PCI術(shù)患者共93例，術(shù)前進行病情評估，隨機分為重組人腦鈉尿肽組48例(rhBNP group)和硝酸甘油組45例(Nitgroup)，詳細記錄各組患者的基本臨床資料，包括年齡、性別、冠心病危險因素(高血壓、糖尿病、血脂異常、中風(fēng)、吸煙史)、發(fā)病時間、心功能分級、血漿BNP水平及基線實驗室檢查結(jié)果。所有患者均于急診科即刻嚼服阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg，口服阿托伐他汀鈣40mg，rhBNP組重組人腦鈉尿肽1.5μg/kg彈丸注射，后以0.0075-0.030μg/kg/min持續(xù)靜脈泵點5天，Nit組硝酸甘油10μg/min泵起，據(jù)血壓水平維持有效泵入劑劑量(10-100μg/min)5天，兩組均于PPCI術(shù)前開始使用。兩組PPCI術(shù)中均采用后適應(yīng)技術(shù)。術(shù)后兩組患者均予以低分子肝素皮下注射7天，口服阿司匹林100mg/d，硫酸氫氯吡格雷75mg/d，他汀類藥物，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI類)或ARB類藥物，和/或β受體阻滯劑及硝酸酯類藥物。觀察兩組術(shù)后梗死相關(guān)血管開通時的TIMI血流(TIMI Flow)、校正TIMI血流幀數(shù)計數(shù)(Corrected TIMI Frame Count, CTFC)、心肌灌注心肌染色(Myocardial Blush)分級；監(jiān)測心肌酶學(xué)變化，計算機輔助測定心肌梗死面積；術(shù)后1周行超聲心動圖檢查，采用二維超聲對室壁運動進行分析，測量左室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume, LVEDV)、左室收縮末期容積(left ventricular end systolic volume，LVESV)、二尖瓣口舒張早期血流速度E、舒張晚期血流速度A，二尖瓣環(huán)舒張早期峰值血流速度e’，計算左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、E/A比值、E/e’指數(shù)及室壁運動積分指數(shù)(wall motion score index，WMSI)，評價心室功能和室壁運動情況；發(fā)病后7天靜脈采血再次測量血漿BNP水平；同時記錄并比較各組患者隨訪3個月期間的MACEs，如心源性猝死、非致命性再發(fā)心肌梗死、惡性心律失常及靶血管重建等。SPSS20.0統(tǒng)計軟件進行資料分析。 結(jié)果：兩組患者基線臨床特點、心功能分級、入院血漿BNP水平、發(fā)病時間、血管開通時間及PCI過程中選擇的支架直徑、長度等均無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。術(shù)后對比兩組，rhBNP組患者梗塞相關(guān)血管TIMI3級血流獲得率及心肌灌注心肌染色3級獲得率均高于Nit組，兩組間未達到統(tǒng)計學(xué)差異(95.8%vs.86.6%，P=0.16)(72.9%vs.62.2%，P=0.5)；量化的TIMI血流幀數(shù)計數(shù)rhBNP組顯著低于Nit組(20.96±8.66vs.28.24±14.79，P=0.005)。計算機輔助測定CK-MB曲線下面積rhBNP組較Nit組減少約27%(3249.8±1101.6vs.4474.2±1661.8，P=0.01)，cTnI曲線下面積亦較Nit組減少約18%(367.04±94.26vs.445.14±109.99，P=0.021)。術(shù)后1周對比兩組患者超聲心動圖LVEDV、LVESV參數(shù)未發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計學(xué)差異，但rhBNP組患者兩參數(shù)均較Nit組均有所減少(110.00±6.82vs.113.00±5.47，P=0.370)、(59.87±3.39vs.62.43±2.99，P=0.149)，rhBNP一組患者LVEF及E/A比值較Nit組具有升高趨勢，未達統(tǒng)計學(xué)差異(45.54±13.53vs.44.74±10.69，P=0.233)(1.26±0.36vs.1.04±0.39，P=0.07)，rhBNP組患者E/e’指數(shù)較Nit組患者明顯改善(11.95±3.31vs.14.60±4.09，P=0.03)，比較兩組患者的WMSI，，rhBNP組較Nit一組顯著減低(1.74±0.17vs.2.40±0.554，P0.001)。入院即刻兩組患者血漿BNP水平無統(tǒng)計學(xué)意義(247.68±141.24vs.260.21±142.84，P=0.72)，發(fā)病7天后血漿BNP水平rhBNP一組較Nit組明顯降低(68.34±37.75vs.229.44±134.40，P0.001)；rhBNP一組經(jīng)治療后血漿BNP水平較入院水平顯著下降(247.68±141.24vs.68.34±37.75，P0.001)，Nit組患者經(jīng)治療后血漿BNP水平較入院未見統(tǒng)計學(xué)差異(260.21±142.84vs.229.44±134.40，P=0.55)。隨訪3個月期間rhBNP組1例患者出現(xiàn)惡性心律失常，Nit組4例患者出現(xiàn)惡性心律失常，差異未發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.194)，Nit組1名患者出現(xiàn)心源性猝死(P=0.484)，各組均未出現(xiàn)再發(fā)心肌梗死及再發(fā)血運重建。 結(jié)論：對于行急診PCI術(shù)的STEMI患者，早期應(yīng)用重組人腦鈉尿肽可在缺血后適應(yīng)基礎(chǔ)上進一步發(fā)揮心肌保護作用，改善心肌灌注，縮小梗死面積，改善心室功能，抑制左室早期重構(gòu)。
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R542.22

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 唐麗敏;賀永貴;張義東;鄭桓;張國彬;習(xí)瑾昆;;心肌缺血/再灌注損傷發(fā)生機制及其保護研究進展[J];中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志;2013年01期

本文編號：1241971