本文關鍵詞：不同頻率脊髓電刺激對急性心肌梗死后心功能衰竭模型兔左心室重構及短軸應變的急性影響

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【摘要】：目的：通過測量左心室功能、左心室大小、室壁厚度和血漿鈉尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)水平評價不同頻率SCS(spinal cord stimuli-tion, SCS)對急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后HF(heartfailure, HF)模型兔左心室重構和BNP的影響。 方法：開胸結扎新西蘭大白兔冠狀動脈左前降支，在AMI建模后4周采用小動物超聲探頭在動物測量模式下評價模型兔心功能，將成功建立AMI后發(fā)生HF的模型兔40只納入HF組，同時，將假手術未建立AMI模型具有正常心電圖的20只新西蘭大白兔設為假手術組。對HF組模型兔采用隨機交叉實驗的隨機抽簽法選擇低頻(5Hz)、中頻(50Hz)和高頻(500Hz)的電刺激頻率對上胸段脊髓依次進行刺激。采用超聲測量軟件小動物模式下獲取假手術組與兩組兔建模前及HF組不同頻率SCS治療后模型兔左室功能(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVEDd)、收縮末期內徑(LVESd)、左心室短軸縮短率(FS)、左心房內徑(LAD)、室間隔厚度(IVSd)和左室后壁厚度(LVPWd)及通過多普勒技術獲取二尖瓣舒張早期峰值血流速度與和二尖瓣環(huán)舒張早期峰值速度比值(E/Em)。同時，測定假手術組與HF組建模前及HF組SCS治療后BNP水平。 結果：1)左心室常規(guī)超聲參數(shù)：與HF組建模前及假手術組相比：HF組LVEDd、LVESd、LAD與E/Em值明顯增加(P0.05)，LVEF、FS、IVSd與LVPWd值明顯降低(P0.05)；與刺激前相比：5Hz SCS治療后LVEF與LVPWd值較刺激前增加，LVEDd與LVESd值較刺激前減小，差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)；5Hz SCS與500Hz SCS治療后LVEF、IVSd與LVPWd E/值均較刺激前增加，LVEDd、LVESd、LAD與E/Em均較刺激前減小，差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)；三組不同頻率SCS治療相比較：50Hz SCS增加LVEF、FS、IVSd與LVPWd值及減小LVEDd、LVESd、LAD與E/Em值均較5Hz SCS明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；50HzSCS增加LVEF、FS、IVSd與LVPWd值及減小LVEDd、LVESd與E/Em值均較500Hz SCS明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；500Hz SCS增加LVEF與FS值及減小LVEDd、LVESd與E/Em值均較5Hz SCS明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);假手術組三種頻率刺激后與刺激前相比，各項測值差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。2)血漿BNP測定：HF組刺激前與正常對照組相比，BNP含量明顯增高，兩組間差異有統(tǒng)計學意義(P=0.006)；HF組刺激后BNP含量與刺激前相比，BNP含量明顯降低，兩組間差異有統(tǒng)計學意義(P=0.004)。3)心臟重量及梗死面積：HF組的全心重量及心室重量高于對照組(P0.05)；AMI后HF組通過染色分離出的缺血區(qū)的重量為44.28±2.61g，缺血的心肌重量占整個心室重量的45.3±0.2%，梗死范圍為32.7±1.3%。 結論：SCS治療AMI后HF模型兔能快速改善心室收縮與舒張功能，在頻率為50Hz刺激時改善較明顯，SCS治療能降低血漿BNP的水平，下調心交感神經(jīng)活性。 目的：本實驗通過觀察不同頻率SCS對AMI后HF模型兔左心室乳頭肌短軸平面各節(jié)段及整體收縮期峰值周向應變(peak systoliccircumferential strain,CS)與徑向應變(peak systolic radial strain,RS)及達峰時間的變化，探討不同頻率SCS對AMI后HF模型兔心肌短軸應變的影響。 方法：開胸結扎新西蘭大白兔冠狀動脈左前降支，在AMI建模后4周采用小動物超聲探頭在動物測量模式下評價模型兔心功能，將成功建立AMI后發(fā)生HF的模型兔40只納入HF組。同時，將假手術未建立AMI模型具有正常心電圖的20只新西蘭大白兔設為正常對照組。對HF組兔采用隨機交叉實驗的隨機抽簽法選擇低頻(5Hz)、中頻(50Hz)和高頻(500Hz)的電刺激頻率對上胸段脊髓依次進行刺激。采用小動物超聲探頭在動物測量模式下應用二維斑點追蹤技術(two-dimensional speckletracking image,STI)獲取假手術組與HF組建模前及不同頻率SCS后模型兔左心室乳頭肌短軸平面各節(jié)段及整體收縮期峰值周向應變(CS)、徑向應變(RS)、各節(jié)段收縮期峰值徑向應變達峰時間(Tcs)和周向應變達峰時間(Trs)，并測量心室乳頭肌短軸各節(jié)段心肌周向應變達峰時間的標準差與心動周期的比值(Tcs-6SD/R-R)及前間隔與后側壁徑向應變達峰時間的差值與心動周期的比值(TAS-POST/R-R)。 結果：1)與假手術組與HF組建模前相比，HF組左心室乳頭肌短軸平面各節(jié)段及整體收縮期峰值周向應變與徑向應變均較前明顯降低(P0.05)，周向應變與徑向應變達峰時間出現(xiàn)提前或延遲。2)左室乳頭肌短軸平面周向應變：與建模前相比，5Hz SCS治療后前間隔、后側壁較刺激前差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)，但GCs較刺激前差異無統(tǒng)計學差異(P0.05)；50Hz SCS與500Hz SCS治療后較刺激前各節(jié)段CS均較前提高，且各節(jié)段CS與GCs較刺激前差異均有統(tǒng)計學差異(P0.05)；三組不同頻率SCS治療相比較：50Hz SCS左室乳頭肌短軸6個節(jié)段CS及GCs均高于5Hz SCS，差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)；50Hz SCS前側壁、后側壁、后間隔及GCs高于500Hz SCS，差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)；500Hz SCS除前壁、前側壁外各節(jié)段及GCs高于5Hz SCS，差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。3)左室乳頭肌短軸平面徑向應變：與建模前相比，5HzSCS治療后前間隔、前側壁、后間壁較刺激前差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)，但GRs較刺激前差異無統(tǒng)計學差異(P0.05)；50Hz SCS與500Hz SCS治療后較刺激前各節(jié)段RS均較前提高，且各節(jié)段CS與GCs較刺激前差異均有統(tǒng)計學差異(P0.05)；三組不同頻率SCS治療相比較：50Hz SCS左室乳頭肌短軸6個節(jié)段CS及GCs均高于500Hz和5Hz SCS，差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)；500Hz SCS除前壁、前側壁外各節(jié)段及GCs高于5Hz SCS，差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。4)左室乳頭肌短軸平面周向應變達峰時間：與刺激前相比，HF組50Hz SCS與500Hz SCS治療后Tcs-6SD/R-R較刺激前減小，差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)，，且50Hz SCS與500Hz SCS組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。5)左室乳頭肌短軸平面徑向應變達峰時間：與刺激前相比，HF組不同頻率SCS治療后TAS-POST/R-R均較刺激前減小(P0.05)，三組中以50Hz SCS治療最明顯，較500Hz SCS和5Hz SCS差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),且500Hz SCS減小TAS-POST/R-R程度大于5Hz SCS,兩者間差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。 結論：SCS治療能一定程度提高AMI后HF模型兔改善左心室乳頭肌短軸整體及局部節(jié)段周向應變和徑向應變，增強心室運動同步性，以50Hz頻率刺激治療明顯。
【學位授予單位】：川北醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R542.22

【參考文獻】

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本文編號：1138988