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  本文關(guān)鍵詞：Apak對p53R175H的調(diào)控研究

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【摘要】：目的探討Kruppel相關(guān)盒(KRAB)型鋅指蛋白Apak對p53R175H的調(diào)節(jié)功能及機制。方法報告基因檢測Apak對p53R175H的活性調(diào)控,實時定量PCR檢測Apak對p53R175H下游靶基因的轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控能力,Western印跡實驗檢測蛋白的表達。結(jié)果 Apak抑制p53175H的轉(zhuǎn)錄活性功能與抑制野生型p53(wtp53)的轉(zhuǎn)錄活性功能相比被大大減弱,Apak能夠下調(diào)wtp53相關(guān)凋亡基因的水平,而在轉(zhuǎn)染了p53R175H的細胞中,Apak的這種下調(diào)功能幾乎喪失。結(jié)論 Apak對突變型p53R175H失去調(diào)控能力。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學;軍事醫(yī)學科學院放射與輻射醫(yī)學研究所 北京蛋白質(zhì)組研究中心 蛋白質(zhì)組學國家重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： Apak 野生型p 突變型p
【分類號】：R363
【正文快照】： p53作為迄今研究得比較全面的抑癌基因,它在抵抗腫瘤的發(fā)生與發(fā)展中起著重要作用,p53抑癌功能的喪失幾乎是腫瘤發(fā)生發(fā)展所必需的,這種功能缺失可直接來源于p53基因的突變,大約50%人類癌癥中存在著p53突變[1]。p53突變經(jīng)常發(fā)生在p53與DNA結(jié)合的保守區(qū)域,使得p53不再結(jié)合DNA或

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