本文關(guān)鍵詞：Neuregulin-1β對壓力超負荷心肌肥大大鼠治療作用及機制的研究

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【摘要】：目的:研究神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1β(NRG-1β)對壓力超負荷所致大鼠心肌肥大的治療作用并探討其機制。方法:Wistar雄性大鼠采用腹主動脈縮窄的方法復制心肌肥大模型。術(shù)后8周,將模型動物隨機分成模型(model)組、NRG-1β治療組(尾靜脈注射NRG-1β,10μg.kg-1.d-1)和NRG-1β+赫賽汀(Herceptin,HERCE)治療組(尾靜脈注射NRG-1β的同時給予注射HERCE 10μg.kg-1.d-1)。假手術(shù)(sham)組除不以銀夾縮窄腹主動脈外,其余操作同腹主動脈縮窄組。7 d后分別采用心動超聲、血流動力學評價心功能;Masson染色觀察心肌組織的超微結(jié)構(gòu);放射免疫法檢測心肌組織中血管緊張素II(Ang II),酶聯(lián)免疫吸附法測定心肌組織中腫瘤壞死因子α(TNF-α)的變化;RT-PCR法檢測心肌中bcl-2和bax mRMA表達的改變。結(jié)果:(1)心動超聲顯示,和模型組比較,NRG-1β組左室射血分數(shù)(LVEF)及短軸縮短率(LVFS)升高,左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)及舒張末內(nèi)徑(LVEDD)減小(P0.01)。(2)血流動力學檢測顯示,NRG-1β治療組左室收縮末壓(LVESP)和左室內(nèi)壓最大上升和下降速率(±dp/dtmax)均明顯高于模型組(P0.01);左室舒張末壓(LVEDP)低于模型組(P0.01)。(3)與模型組比較,NRG-1β組心肌膠原容積分數(shù)(CVF)下降,心肌中Ang II和TNF-α明顯減少,bcl-2 mRNA表達顯著升高,而baxmRNA表達下降(P0.01)。(4)NRG-1β+HERCE治療組與模型組相比各項指標無明顯改變(P0.05)。結(jié)論:NRG-1可以減少壓力超負荷大鼠心肌Ang II和TNF-α的生成,從而減輕Ang II和TNF-α介導的心肌間質(zhì)重構(gòu);NRG-1可通過上調(diào)bcl-2 mRNA表達、下調(diào)bax mRNA表達,抑制心肌細胞的凋亡,改善壓力超負荷大鼠的心功能,進而在心肌肥大的過程中發(fā)揮作用。
【作者單位】： 延安大學醫(yī)學院;延安市衛(wèi)生學校;
【關(guān)鍵詞】： 神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白β 壓力超負荷 心肌肥大
【分類號】：R363.2
【正文快照】： 心肌肥大(myocardial hypertrophy)是心肌細胞對持續(xù)負荷增加的一種適應性反應。高血壓性心肌肥大是充血性心力衰竭重要的誘因及獨立危險因子,初期具有一定的代償意義,但在體循環(huán)高負荷長期存在時,心肌會發(fā)生失代償,最終可導致心力衰竭。神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1β(neuregulin-1β,NRG-

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本文編號：703566