本文關(guān)鍵詞：融合蛋白TAP-SSL5對(duì)血小板與粒細(xì)胞結(jié)合的影響

  更多相關(guān)文章： 金黃色葡萄球菌超抗原樣蛋白- 蜱抗凝血肽 融合蛋白 血小板 中性粒細(xì)胞 P-選擇素糖蛋白配體-

【摘要】：目的探討融合蛋白TAP-SSL5對(duì)血小板與粒細(xì)胞結(jié)合作用的影響。方法采用CCK-8試劑盒檢測(cè)TAP-SSL5對(duì)細(xì)胞活力的影響;流式細(xì)胞儀檢測(cè)THP-1細(xì)胞表面CD162(PSGL-1)的表達(dá),及TAP-SSL5對(duì)小鼠抗人CD162單抗KPL-1與THP-1細(xì)胞結(jié)合的抑制作用。以20μmol/L ADP激活人血小板,采用流式細(xì)胞儀、瑞氏-姬姆薩染色檢測(cè)血小板與THP-1細(xì)胞或人中性粒細(xì)胞的結(jié)合情況,并研究TAP-SSL5的干預(yù)作用。結(jié)果 TAP-SSL5濃度在30 mg/L或以下時(shí)對(duì)THP-1細(xì)胞或中性粒細(xì)胞的活力無(wú)明顯影響。流式細(xì)胞儀檢測(cè)顯示,TAP-SSL5(終濃度10 mg/L)能顯著抑制KPL-1與THP-1細(xì)胞的結(jié)合;20μmol/L ADP激活的血小板與THP-1細(xì)胞或中性粒細(xì)胞的結(jié)合率分別為(31.3±8.4)%和(35.6±5.9)%;細(xì)胞經(jīng)10 mg/L TAP-SSL5預(yù)先處理后,其結(jié)合率分別降至(13.4±6.7)%和(10.4±6.4)%(P0.01)。瑞氏-姬姆薩染色的結(jié)果表明,TAP-SSL5和SSL5均可抑制激活的血小板與中性粒細(xì)胞的結(jié)合(P0.05)。結(jié)論 TAP-SSL5可通過(guò)與PSGL-1的結(jié)合,而直接抑制激活的血小板與粒細(xì)胞的結(jié)合。
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院心血管內(nèi)科重慶市介入心臟病學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】： 金黃色葡萄球菌超抗原樣蛋白- 蜱抗凝血肽 融合蛋白 血小板 中性粒細(xì)胞 P-選擇素糖蛋白配體-
【基金】：國(guó)家高技術(shù)研究發(fā)展計(jì)劃(863計(jì)劃,2009AA02Z115) 國(guó)家自然科學(xué)基金(30871059) 國(guó)家重大新藥創(chuàng)制課題(2013ZX09103003-001)~~
【分類(lèi)號(hào)】：R331.143
【正文快照】： 動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)是一個(gè)慢性炎癥過(guò)程。P-選擇素糖蛋白配體-1(P-selectin glycoprotein lig-and-1,PSGL-1)廣泛存在于單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞表面。PSGL-1可與激活的內(nèi)皮或血小板表面的P-/E-選擇素結(jié)合,導(dǎo)致粒細(xì)胞在內(nèi)皮或血小板表面的黏附,進(jìn)而激活粒

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本文編號(hào)：696486