本文關(guān)鍵詞：局灶性腦缺血對(duì)大鼠胃黏膜屏障功能的影響

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【摘要】：目的研究局灶性腦缺血對(duì)大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影響,以及胃黏膜組織TNF-α和NF-κB p65的表達(dá)變化,以探討胃黏膜屏障功能受損與局灶性腦缺血的關(guān)系。方法 Wistar雄性大鼠隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組、腦缺血2 h組、4 h組、24 h組,每組8只。線栓法制備局灶性腦缺血模型,觀察模型組胃酸分泌及胃蛋白酶活性的變化,HE染色觀察胃黏膜病理變化,免疫組織化學(xué)法對(duì)TNF-α及NF-κB p65在大鼠的胃黏膜的分布及表達(dá)進(jìn)行半定量分析。結(jié)果與假手術(shù)組相比,腦缺血4 h后胃液pH明顯增大(P0.05);胃蛋白酶活性明顯降低(P0.05)。HE染色結(jié)果顯示,假手術(shù)組的胃黏膜組織結(jié)構(gòu)完整;腦缺血2 h組胃黏膜層內(nèi)有少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn);腦缺血4 h組有大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),且部分有黏膜腺體腫脹,黏膜上皮局部壞死脫落現(xiàn)象出現(xiàn);免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示,模型組較假手術(shù)組胃黏膜組織中TNF-α和NF-κB p65表達(dá)水平均明顯增高(P0.01)。結(jié)論大鼠局灶性腦缺血所引起的胃黏膜屏障功能受損可能與胃黏膜中TNF-α和NF-κB p65的異常表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院醫(yī)藥科學(xué)研究所;哈爾濱醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 局灶性腦缺血 胃黏膜屏障功能 腫瘤壞死因子-α 核因子-κBp 大鼠
【基金】：教育部博士點(diǎn)基金(20092307110015) 哈爾濱市科學(xué)技術(shù)局優(yōu)秀學(xué)科帶頭人基金(2009RFXXS020)
【分類號(hào)】：R-332
【正文快照】： 缺血性腦血管病是目前威脅人類生命、影響生活質(zhì)量的主要疾病之一,其發(fā)病率、致死率及致殘率均較高,急性腦血管病患者起病后可以并發(fā)多個(gè)器官功能障礙[1],而目前對(duì)腦缺血引起胃腸功能障礙的研究較少。胃腸道黏膜功能活躍,但能量?jī)?chǔ)備非常有限,對(duì)缺血、缺氧極為敏感,一旦發(fā)生缺

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本文編號(hào)：567346