研究背景胞漿羧肽酶1(cytosolic carboxypeptidase 1,CCP1)屬于胞漿羧肽酶家族的M14亞族,CCP1常染色體隱性突變會引起pcd小鼠(Purkinje cell degeneration mouse,pcd mouse)出現(xiàn)浦肯野細胞衰退、雄性不育和雌性生殖能力下降。研究發(fā)現(xiàn)在正常小鼠腦組織中,CCP1蛋白可以去除α和β-tublin蛋白的多聚谷氨酰胺,但CCP1在小鼠睪丸中的作用仍不清楚;最近研究報道CCP1可通過激活NF-κB信號通路引起浦肯野細胞退化,但該信號通路在雄性生殖系統(tǒng)發(fā)育中的作用機制仍不清楚;有研究表明絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信號通路參與睪丸生精細胞的分化和調(diào)亡,但是CCP1的功能缺失是否通過調(diào)控該信號通路從而導致pcd小鼠雄性不育未有研究報道。肌球蛋白重鏈11(myosin heavy polypeptide 11,MYH11)是肌球蛋白(Myosin)家族成員之一,有研究表明Myosin參與了頂體發(fā)生,囊泡運輸,基因轉(zhuǎn)錄和核形成等過程,且肌動蛋白(Actin)和My...

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
第一部分 CCP1 基因?qū)APK和 NF-κB信號轉(zhuǎn)導通路的調(diào)控作用
    前言
    1.材料與方法
    2.結(jié)果
    3.討論
    4.結(jié)論
第二部分 MYH11 在雄性不育小鼠中的作用機制研究
    前言
    1.材料與方法
    2.結(jié)果
    3.討論
    4.結(jié)論
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
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本文編號：3936228