目的探討新型胰高血糖素樣肽1和葡萄糖依賴性促胰島素分泌多肽雙受體激動劑（DA3-CH）對糖尿病大鼠腦缺血再灌注模型炎性反應(yīng)的影響。方法將54只SD大鼠隨機(jī)分為5組:對照組6只、模型組12只、單模組12只、實驗組12只、藥物組12只。后4組用改良線栓法造腦缺血再灌注模型,其中模型組和藥物組于腦缺血再灌注模型前先用鏈脲佐菌素造糖尿病模型,實驗組和藥物組造模前給腹腔注射DA3-CH 10 nmol/（kg·d）,連續(xù)14 d。測定各組血糖、體質(zhì)量及Longa評分,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑染色法測定腦梗死體積比,采用Western blot測定TNF-α、白細(xì)胞介素（IL）-1β、NF-κB蛋白表達(dá)。結(jié)果與對照組和單模組比較,模型組血糖明顯升高[（22.82±7.04）mmol/L vs（5.58±1.09）mmol/L和（5.29±0.78）mmol/L,P<0.01];體質(zhì)量明顯下降[（292.6±10.1）g vs（303.6±10.7）g和（301.2±12.8）g,P<0.05]。模型組較單模組和藥物組Longa評分明顯升高（P<0.05,P<0.01）... 

【文章來源】：中華老年心腦血管病雜志. 2020,22(10)北大核心

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各組大鼠炎性因子蛋白表達(dá)電泳圖

圖2 各組大鼠炎性因子蛋白表達(dá)電泳圖各組IL-1β蛋白表達(dá)比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。進(jìn)一步兩兩比較,與對照組比較,模型組、單模組和藥物組IL-1β蛋白表達(dá)增加(P<0.05,P<0.01);與模型組比較,單模組、實驗組和藥物組IL-1β蛋白表達(dá)下降(P<0.01);與單模組比較,實驗組和藥物組IL-1β蛋白表達(dá)下降(P<0.05,P<0.01,圖2,4)。

各組IL-1β蛋白表達(dá)比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。進(jìn)一步兩兩比較,與對照組比較,模型組、單模組和藥物組IL-1β蛋白表達(dá)增加(P<0.05,P<0.01);與模型組比較,單模組、實驗組和藥物組IL-1β蛋白表達(dá)下降(P<0.01);與單模組比較,實驗組和藥物組IL-1β蛋白表達(dá)下降(P<0.05,P<0.01,圖2,4)。各組NF-κB蛋白表達(dá)比較,有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.01)。進(jìn)一步兩兩比較,與對照組比較,模型組、單模組和藥物組NF-κB蛋白表達(dá)增加(P<0.01);與模型組比較,單模組、實驗組和藥物組NF-κB蛋白表達(dá)下降(P<0.01);與單模組比較,實驗組NF-κB蛋白表達(dá)下降(P<0.05);與單模組和實驗組比較,藥物組NF-κB蛋白表達(dá)增加(P<0.05,圖2,5)。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3614428