研究背景和目的阿爾茨海默病（AD）是一種比較常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。老年人頻繁發(fā)病,潛伏發(fā)作,進(jìn)展緩慢而且不可逆轉(zhuǎn)。AD具有非常復(fù)雜的病因和發(fā)病機(jī)制,具體機(jī)制還遠(yuǎn)未明確,因此在AD的治療上,缺少可用的方法,現(xiàn)在主要是對(duì)癥處理。因此,深入的研究AD的病因和發(fā)病機(jī)制,并且依此尋找出有效的防治措施是目前急需解決的重要的醫(yī)學(xué)問題。在AD患者和模型中觀察到線粒體生物合成出現(xiàn)比較嚴(yán)重的障礙。越來越多的實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明線粒體生物合成參與了AD的發(fā)病機(jī)制,但是其確切的機(jī)制還未明確。本研究使用了 APPswe/PS1dE9小鼠淀粉樣蛋白β前體蛋白（APP）和早老素1（PS1）的表達(dá)為基礎(chǔ)成功建立了 AD的動(dòng)物模型。然后,我們將實(shí)驗(yàn)組APPswe/PS1dE9轉(zhuǎn)基因小鼠（飲用水中有添加褪黑素）與對(duì)照組APPswe/PS1dE9小鼠和C57BL/6J小鼠（飲用水中沒有添加褪黑激素）進(jìn)行了4個(gè)月至8個(gè)月的比較。觀察線粒體生物合成通路中關(guān)鍵調(diào)節(jié)蛋白（線粒體轉(zhuǎn)錄因子A,核呼吸因子1,核呼吸因子2,過氧化物酶體增殖物激活受體γ協(xié)同激活劑1α）的表達(dá)水平,線粒體超微結(jié)構(gòu)的改變,線粒體DNA與核DNA的比值,小鼠空間學(xué)習(xí)和記憶... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：52 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
符號(hào)說明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
實(shí)驗(yàn)的創(chuàng)新性與局限性
附圖
參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表



本文編號(hào)：3555398