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白細(xì)胞分化抗原36的棕櫚;稽c(diǎn)突變對(duì)HepG2細(xì)胞自噬的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-11-22 14:24
  目的:探討白細(xì)胞分化抗原36(cluster of differentiation 36,CD36)的棕櫚;稽c(diǎn)突變對(duì)HepG2細(xì)胞自噬的影響。方法:構(gòu)建過(guò)表達(dá)野生型CD36(WT-CD36)和棕櫚酰化位點(diǎn)突變型CD36(AA-SS)的HepG2細(xì)胞系。自噬雙標(biāo)腺病毒(GFP-mRFP-LC3腺病毒)感染細(xì)胞,用共聚焦顯微鏡觀察自噬;細(xì)胞免疫熒光染色和共聚焦顯微鏡檢測(cè)轉(zhuǎn)錄因子EB(transcription factor EB,TFEB)核轉(zhuǎn)位;Western blot檢測(cè)肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)和AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)總蛋白表達(dá)及其磷酸化水平;免疫共沉淀檢測(cè)CD36與蛋白酪氨酸激酶Fyn的共聚體形成。結(jié)果:與WT-CD36組相比,AA-SS組細(xì)胞內(nèi)GFP-mRFP-LC3腺病毒綠色熒光明顯減弱,紅色熒光明顯增強(qiáng),表明AA-SS-HepG2細(xì)胞的自噬-溶酶體流增強(qiáng)(P<0. 01)。同時(shí),與WT-CD36組相比,AA-SS組CD36與Fyn共聚體的形成顯著減少(P<0. 01)... 

【文章來(lái)源】:中國(guó)病理生理雜志. 2020,36(07)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)

【部分圖文】:

白細(xì)胞分化抗原36的棕櫚酰化位點(diǎn)突變對(duì)HepG2細(xì)胞自噬的影響


HepG2細(xì)胞中過(guò)表達(dá)野生型CD36/棕櫚;稽c(diǎn)突變型CD36細(xì)胞的鑒定

棕櫚,酰化,位點(diǎn),蛋白


免疫共沉淀的結(jié)果表明,與WT-CD36組相比,AA-SS組的CD36/Fyn共聚體形成顯著減少(P<0.01),見(jiàn)圖5。圖3 CD36蛋白棕櫚;稽c(diǎn)突變對(duì)HepG2細(xì)胞中TFEB核轉(zhuǎn)位的影響

影響圖,棕櫚,酰化,位點(diǎn)


CD36蛋白棕櫚;稽c(diǎn)突變對(duì)HepG2細(xì)胞中TFEB核轉(zhuǎn)位的影響

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]炎癥反應(yīng)通過(guò)上調(diào)CD36表達(dá)促進(jìn)小鼠腎臟損傷[J]. 羅肖肖,張暢,趙蕾,王燕.  中國(guó)病理生理雜志. 2019(01)
[2]自噬的分子機(jī)制與病理生理意義[J]. 葉青,鄭民華.  國(guó)際病理科學(xué)與臨床雜志. 2007(04)



本文編號(hào):3511876

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