研究目的:阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一種與年齡相關的不可逆的神經退行性疾病,其發(fā)病率在世界范圍內正逐漸增加。它的臨床表現(xiàn)主要為記憶丟失和認知功能障礙,患者晚期獨立生活能力喪失,生活質量嚴重下降。目前AD在臨床上無法治愈,治療以減少β淀粉樣蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）的產生和加快Aβ的清除為方向,起到減緩或延遲病情的發(fā)生和發(fā)展。近些年,國內外研究表明,相對于藥物治療,運動干預作為非藥物療法對AD的治療有著一定的作用和效果,并且無副作用。AD的發(fā)病機制復雜,氧化應激是推動AD發(fā)生的一重要致病因素。因此,研究提高機體抗氧化應激的能力是延緩AD進程的重要方向。核因子E2相關因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）是堿性亮氨酸拉鏈（Basic leucine zipper,b ZIP）家族的一個成員。Nrf2是調節(jié)人體內源性抗氧化防御系統(tǒng)的主要開關,并且激活Nrf2及其相關通路在神經退行性疾病中起到保護作用。有關Nrf2及相關信號分子在運動干預AD腦組織的分子機理尚無系統(tǒng)研究報... 

【文章來源】：西安體育學院陜西省

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

水迷宮示意圖

Nrf2 在運動干預阿爾茨海默模型大鼠抗氧化應激中的作用及機制研究并且敏感的指標，穿越平臺次數(shù)越多和停留目標象限時間越長表明大鼠對平臺的記憶好。由表 4-6 和圖 4-3 可知，與 NC 組相比，AC 組和 AE 組穿越平臺次數(shù)明顯更少（P<0.01），在目標象限停留時間也顯著更短（P<0.01）。而 AE 組與 AC組相比，AE 組穿越平臺的次數(shù)明顯增多，并且差異具有顯著性（P<0.05），停留目標象限的時間也明顯更長，差異極具統(tǒng)計學意義（P<0.01）。綜上可得，8 周跑臺運動使得 AE 組的空間探索能力相比較 AC 組顯著提高。4.4 HE 染色結果

各組大鼠海馬部位免疫組化HO-1檢測結果（IHC：×100，bar=400μm；400，bar=100μm，↑：陽性細胞）

【參考文獻】：
期刊論文
[1]有氧運動對2型糖尿病大鼠血管炎癥及Nrf2/ARE信號通路的影響[J]. 李俊,馮麗潔,劉一平.  免疫學雜志. 2019(02)
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[3]自噬在阿爾茨海默病中的相關研究[J]. 郭利晴,張慧予,孫曉紅.  解剖科學進展. 2018(06)
[4]跑臺運動對D-半乳糖阿爾茨海默病大鼠海馬β-淀粉樣前體蛋白和Tau蛋白基因表達的影響[J]. 徐波,余鋒,張憲亮,季瀏.  中國康復醫(yī)學雜志. 2014(11)

碩士論文
[1]運動訓練通過Nrf2對骨骼肌抗氧化蛋白作用的影響[D]. 何詩依.北京體育大學 2017



本文編號：3411661