目的:探討B(tài)AX對BCR-ABL誘導的小鼠B-ALL的發(fā)生、發(fā)展的影響及相關機制。方法:以目的基因敲除小鼠作為骨髓細胞供體;包裝過表達BCR-ABL的逆轉錄病毒;通過逆轉錄病毒感染供體B-細胞和將過表達BCR-ABL的B-細胞尾靜脈注射給受體小鼠,構建BCR-ABL誘導的B-ALL小鼠模型。采用Western blot檢測蛋白的表達,采用流式細胞術分析細胞,用Kaplan-Meier曲線分析發(fā)病小鼠生存期。結果:BCR-ABL轉染的BAX缺失B-細胞比野生型B-細胞在體外和受體小鼠體內增長更快;BAX缺失供體B-細胞構建的疾病小鼠的生存期更短。BCR-ABL增加BCL-2表達和BCL-2/BAX異二聚體形成。結論:BAX缺失會加速BCR-ABL誘導的小鼠B-ALL疾病進程。 

【文章來源】：中國實驗血液學雜志. 2020,28(01)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
材料和方法
    試劑與儀器
    實驗動物
    骨髓細胞轉染及移植型白血病小鼠模型制備
    腫瘤細胞的流式細胞術分析
    細胞培養(yǎng)
    抗體和蛋白印跡分析實驗
    統(tǒng)計學分析
結果
    BCR-ABL對BAX和BCL-2蛋白表達的影響
    BAX缺失對BCR-ABL誘導的B-ALL疾病進程的影響
討論



本文編號：3406674