氧氣是有氧代謝和能量產(chǎn)生的必要條件,對于大多數(shù)生物來說都是必不可少的。過多或過少的氧氣都可能危害生命,因此研究生物快速響應(yīng)變化的氧氣水平的機制至關(guān)重要。當(dāng)氧氣需求超過氧氣供應(yīng)時,細胞就會變得低氧。介紹了氧氣的特性以及生理、病理條件下低氧的適應(yīng)機制,論述了低氧作為的積極方面——低氧預(yù)適應(yīng)的歷史和研究進展,展望了低氧預(yù)適應(yīng)在高空、高原等極端環(huán)境中以及在卒中等相關(guān)臨床疾病中的治療前景。 

【文章來源】：科技導(dǎo)報. 2020,38(02)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

影響氧飽和度的因素

HPC的基本機制是大腦代謝的抑制和產(chǎn)生冬眠狀態(tài)的活性。早期研究表明，在低氧條件下，新生和成年哺乳動物中也經(jīng)常發(fā)生無脊椎動物和低等脊椎動物常見的代謝率下降，這似乎在很大程度上取決于溫度調(diào)節(jié)。因此，調(diào)節(jié)體溫并因此調(diào)節(jié)代謝速率的能力是代謝抑制的中心過程。在細胞水平上，低氧時細胞利用厭氧糖酵解活性來提高能量產(chǎn)生的效率以及減少能量消耗過程，為了產(chǎn)生相當(dāng)于氧化磷酸化的能量，細胞需要大量的葡萄糖，因此，與葡萄糖轉(zhuǎn)運和糖酵解有關(guān)的酶可能在HPC誘導(dǎo)的低氧耐受性中起關(guān)鍵作用。HPC的神經(jīng)保護作用的發(fā)揮與許多基因有關(guān)，例如，p38絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK）、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2）、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC）及其幾種同工酶、N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid,NMDA）及其受體基因等。此外，HPC抑制脯氨酰羥化酶-2，它通過控制HIF-1α的降解來調(diào)節(jié)HIF-1α的功能，進而影響其靶標(biāo)蛋白表皮生長因子（epidermal growth factor,EGF）、EPO、一氧化氮（NO）等的表達，由于NO對血管舒張作用以及對線粒體的作用而在預(yù)處理中起重要作用，成為神經(jīng)保護的作用因子。HPC還可以通過影響線粒體功能以及與之相關(guān)的凋亡基因，例如Bcl-2、Bcl-x、BAD和Bax等成員及caspase-3或caspase-9而影響凋亡。siRNA在預(yù)處理中起著重要作用，可能是賦予神經(jīng)保護和潛在治療干預(yù)的重要途徑[15]（圖2）。了解低氧耐受的細胞機制需要更多生理條件下的分析，并且可能會產(chǎn)生獨特的治療靶標(biāo)。2.3 低氧預(yù)適應(yīng)的時間效應(yīng)


本文編號：3380315