細菌的抗生素耐藥問題已成為全球范圍內(nèi)密切關(guān)注的重要問題,為了減輕和控制細菌耐藥性的產(chǎn)生和傳播,必須從基因水平上解析細菌產(chǎn)生耐藥性以及耐藥性傳播的分子機制,從根源上找出解決耐藥性問題的有效方法。整合子、整合性接合元件以及沙門氏一類基因島是與耐藥性傳播相關(guān)的重要的可移動遺傳元件,整合子可利用自身的整合酶捕獲并整合外源的耐藥基因,隨轉(zhuǎn)座子、接合性質(zhì)粒等可移動遺傳元件進行轉(zhuǎn)移,是細菌耐藥性產(chǎn)生的重要因素;整合性接合元件（ICE）和沙門氏一類基因島（SGI1）是定位于細菌染色體上的較大的遺傳元件,具有接合轉(zhuǎn)移的能力,可作為耐藥基因的載體,攜帶耐藥基因在細菌間進行轉(zhuǎn)移,直接導(dǎo)致耐藥性的擴散。動物源性耐藥細菌可通過食物傳播或者經(jīng)自然界物質(zhì)循環(huán)釋放到環(huán)境中給人類健康造成危害。奇異變形桿菌（Proteus mirabilis）作為畜禽肉類中常檢出的腸桿菌科細菌,是一種條件致病菌,可引起人類泌尿系統(tǒng)發(fā)生感染并誘發(fā)其它多種疾病,因此,對P.mirabilis中與耐藥性傳播相關(guān)的可移動遺傳元件進行研究很有必要。該研究從來源于雞肉樣品的耐藥的P.mirabilis入手,對P.mirabili 中整合子、整合性接... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：157 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１－２獲得抗生素耐藥性的機制（Ａｌｅｋｓｈｕｎ?ａｎｄ?Ｌｅｖｙ，?２００７）??Ｆｉｇ．?１－２?Ａｃｑｕｉｓｉｔｉｏｎ?ｏｆ?ａｎｔｉｂｉｏｔｉｃ?ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ?（Ａｌｅｋｓｈｕｎ?ａｎｄ?Ｌｅｖｙ，?２００７）??Ａｎｔｉｂｉｏｔｉｃ?ｒｅｓｉｓｔａｎｔ?（Ａｂ１），耐藥性；Ｍｕｔａｔｉｏｎ，基因突變；Ｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ，轉(zhuǎn)化；Ｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ，轉(zhuǎn)導(dǎo)；??

整合子包含三個捕獲外源基因所必需的關(guān)鍵元素：整合酶（加吣，初級重組??位點〇扮），以及指導(dǎo)所捕獲基因發(fā)生轉(zhuǎn)錄的啟動子（Ｐｃ）（ＨａｌｌａｎｄＣｏｌｌｉｓ，?１９９５），??其結(jié)構(gòu)如圖１－３所示。整合子編碼的整合酶可以一種不依賴ＲｅｃＡ的方式催化外??來基因盒的重組，基因的整合通常發(fā)生在Ｐｃ啟動子下游的故講立點，這樣Ｐｃ就??能啟動基因盒內(nèi)基因的表達。插入在整合子中的基因盒在結(jié)構(gòu)上具有相似的特??征：一般包含單個基因，而且基因的３’端有一個不完全的反向重復(fù)序列，即??位點�！冻粒何稽c是一個核苷酸序列多樣化的家族，長度為５７？１４１?ｂｐ，是整合酶??５??

接合轉(zhuǎn)移功能的ＩｎｃＡ／Ｃ質(zhì)粒的協(xié)助。研究表明，在ＩｎｃＡ／Ｃ類型質(zhì)粒的幫助下，??ＳＧＩｌｓ可以實現(xiàn)從供體菌到受體菌的轉(zhuǎn)移（Ｋｉｓｓ，?ｅｔａｌ．?，２０１５）。ＳＧＩｌｓ的轉(zhuǎn)移可分??三步（如圖１－５所示）：首先，ＳＧＩｌｓ編碼的整合酶催化ＳＧＩｌｓ從染色體上的切離，??１１??


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