目的從血管生成素（Ang）/酪氨酸激酶型受體（Tie）-2系統(tǒng)因子表達方面揭示老年腦缺血/再灌注（I/R）損傷及腦微血管生成機制。方法 SD青年和老齡大鼠,隨機分為青年假手術(shù)組、青年模型組、老齡假手術(shù)組、老齡模型組,模型組分為缺血（I）3 h、I/R 1、3、6、12 d時間點。采用線栓法制備局灶性腦I/R模型,運用免疫組化和原位雜交等技術(shù)測定腦微血管密度（MVD）、微血管場面積,Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其mR-NA表達。結(jié)果老齡模型組MVD自I 3 h逐漸降低至I/R 12 d;血管場面積I/R 1 d至高峰,后逐步降低。Ang-1表達于I/R 3 d至高峰,隨后逐步降低;Ang-2表達I/R 1 d至高峰,逐步降低至I/R 3 d,I/R 6 d稍有增高,后明顯降低;Tie-2表達I/R 1 d至高峰,隨后逐步降低。Ang-1 mRNA表達于I/R 3 d至高峰,隨后逐步降低;Ang-2 mRNA表達I/R 1～3 d逐步降低,后緩慢增高;Tie-2 mRNA表達于I/R 3 d至高峰,隨后明顯降低。結(jié)論老年I/R損傷后腦微血管生成能力明顯減弱,其機制可能與Ang... 

【文章來源】：中國老年學(xué)雜志. 2013,33(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁


本文編號：3253263