多發(fā)性硬化（multiple sclerosis,MS）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性炎癥性脫髓鞘疾病,為臨床神經(jīng)系統(tǒng)的疑難重病,基本病理特征包括炎癥浸潤,原發(fā)性脫髓鞘和膠質(zhì)細胞活化等。其病理過程、發(fā)病機制的研究以及治療藥物的篩選和評價都需要合適的動物模型。本文從其發(fā)病機制、致病特點與適應范圍等方面對MS模型研究進展進行介紹。 

【文章來源】：中國實驗動物學報. 2020,28(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 多發(fā)性硬化的基本特征
2 實驗性自身免疫性腦脊髓炎模型
    2.1 主動致敏模型
    2.2 被動T細胞轉(zhuǎn)移模型
    2.3 自身反應性T細胞與致病性自身抗體的被動共轉(zhuǎn)移
    2.4 EAE的自發(fā)模型
    2.5 人源化的EAE模型
    2.6 由MHC I類驅(qū)動的限制性CD8+T細胞EAE模型
    2.7 用于原發(fā)性或繼發(fā)進展性MS的EAE模型
3 病毒誘導的炎癥性脫髓鞘
    3.1 Theiler病毒誘導的慢性脫髓鞘腦脊髓炎
    3.2 小鼠肝炎（冠狀）病毒誘發(fā)的慢性炎癥性脫髓鞘疾病
4 毒素誘導的脫髓鞘模型
    4.1 Cuprizone誘導脫髓鞘和髓鞘再生
    4.2 局灶性毒素誘導的脫髓鞘模型
5 總結(jié)與展望


【參考文獻】：
期刊論文
[1]小膠質(zhì)細胞極化在多發(fā)性硬化發(fā)病中的作用機制研究進展[J]. 張明,劉江紅,洪浩,尹琳琳.  中國比較醫(yī)學雜志. 2016(04)
[2]百日咳毒素減輕實驗性自身免疫性腦脊髓炎小鼠模型炎癥反應的機制研究[J]. 王進昆,高鋒,謝姝姮,陳雪菲,王崇謙,湯志偉.  國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志. 2016(02)
[3]MOG1-125誘發(fā)的實驗性自身免疫性腦脊髓炎大鼠模型[J]. 何兵,丁英,曾園山,黃斯凡,李燕.  解剖學研究. 2011(02)
[4]不同劑量MOG35-55抗原誘導EAE小鼠模型的免疫組織化學比較[J]. 李康寧,樊永平,王蕾.  中國實驗動物學報. 2010(06)



本文編號：3129317