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急性病毒感染中轉(zhuǎn)錄因子T-bet對(duì)濾泡輔助性T細(xì)胞應(yīng)答的調(diào)控作用研究

發(fā)布時(shí)間:2021-03-03 14:32
  外界病原體的多樣性和復(fù)雜性促使機(jī)體進(jìn)化出了分工明確且具有高度適應(yīng)性的免疫系統(tǒng)以抵御外界環(huán)境中成千上萬種病原體的入侵。為了能夠抵抗各種類型的微生物,免疫系統(tǒng)針對(duì)微生物的不同結(jié)構(gòu)及特征采取高效而特異的免疫應(yīng)答。例如,胞內(nèi)細(xì)菌及病毒等胞內(nèi)微生物感染主要介導(dǎo)1型免疫反應(yīng),主要包括能夠產(chǎn)生γ干擾素的1型固有淋巴細(xì)胞(包括ILC1和自然殺傷細(xì)胞),CD4陽性1類輔助型T細(xì)胞(Th1)以及CD8陽性1類細(xì)胞毒性T細(xì)胞(TC1);而毒液刺激或寄生蟲感染則主要介導(dǎo)2型免疫反應(yīng),主要包括能夠產(chǎn)生白介素4的ILC2,Th2以及TC2細(xì)胞;胞外細(xì)菌或真菌感染則主要引起3型免疫反應(yīng),主要包括能夠產(chǎn)生白介素17的IL3,Th17以及TC17。這個(gè)現(xiàn)象反映出了免疫細(xì)胞的可塑性和環(huán)境依賴性。濾泡輔助性T細(xì)胞是一種專職輔助生發(fā)中心(GC)反應(yīng)的CD4陽性輔助性T細(xì)胞亞群。濾泡輔助性T細(xì)胞表面高表達(dá)CXCR5從而定植于淋巴濾泡。在生發(fā)中心的亮區(qū),濾泡輔助性T細(xì)胞給抗原特異性的B細(xì)胞提供重要的信號(hào)從而促進(jìn)生發(fā)中心B細(xì)胞的體細(xì)胞高頻突變、抗體類別轉(zhuǎn)換以及親和力成熟。另外,濾泡輔助性T細(xì)胞也在分化后期促進(jìn)B細(xì)胞向記憶性B細(xì)胞以... 

【文章來源】:中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】:157 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

急性病毒感染中轉(zhuǎn)錄因子T-bet對(duì)濾泡輔助性T細(xì)胞應(yīng)答的調(diào)控作用研究


3-1LCMV感染中TFHH細(xì)胞內(nèi)T-beet的表達(dá)

菌感染,李斯特,亞群,淋巴


疫這種更偏向疫C57BL/6J小結(jié)果如圖3-3型中在TFH細(xì)陸軍軍醫(yī)小鼠脾臟內(nèi)毒感染結(jié)果類水平,且T細(xì)胞中的表FH 細(xì)胞內(nèi) T-各亞群中T-beCD44+CXCR(CD44-CXCRnon-TFH 細(xì)胞熒光強(qiáng)度。數(shù)(*p < 0.05, *疫模型中 TFg感染模型和這兩種感染否依然表達(dá)向2型免疫應(yīng)小鼠后第8天3中所示,與細(xì)胞中沒有醫(yī)大學(xué)博士學(xué)43內(nèi)CD4+T淋巴類似,non-TFH細(xì)胞中T表達(dá)并不局-bet 的表達(dá)。et 表達(dá)水平。R5-),右上細(xì)R5-);(B)各胞群,段虛線數(shù)據(jù)來源于**p < 0.001, *FH 細(xì)胞內(nèi) T和李斯特菌染模型均屬達(dá)高水平的T應(yīng)答的模型天,我們檢與LCMVAr有明顯的T-be學(xué)位論文巴細(xì)胞中T--TFH細(xì)胞和T-bet表達(dá)值限于病毒感在小鼠李斯。(A)通過流式細(xì)胞群為 TFH各群細(xì)胞中 T線表示的是 n3 次獨(dú)立實(shí)驗(yàn)***p < 0.001T-bet 的表達(dá)菌感染模型屬于1型免疫T-bet卻并不型來檢測(cè)TFH檢測(cè)了腹股溝rmstrong病毒et表達(dá),而-bet的表達(dá)。和TFH細(xì)胞值明顯低于n感染模型

蛋白免疫,免疫應(yīng)答,T環(huán),因子


少量的T環(huán)境中表錄因子T-bet表達(dá),表達(dá)于TFH,而是在1此結(jié)果表H細(xì)胞中。這型免疫應(yīng)答陸軍軍醫(yī)明:不同于這就意味著答中所產(chǎn)生醫(yī)大學(xué)博士學(xué)于Bcl6或TC著在自然狀態(tài)的環(huán)境特異學(xué)位論文CF1,轉(zhuǎn)錄因態(tài)下,T-be異性轉(zhuǎn)錄因因子T-bet僅et并不是TF子。僅僅在1型免FH細(xì)胞所必免疫應(yīng)答必需的轉(zhuǎn)


本文編號(hào):3061433

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