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Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小體與自噬調(diào)節(jié)作用的研究進(jìn)展

發(fā)布時(shí)間:2021-01-13 11:48
  自噬(autophagy)是利用溶酶體對(duì)細(xì)胞自身成分如細(xì)胞器等進(jìn)行降解的過程。細(xì)胞自噬是一個(gè)連續(xù)動(dòng)態(tài)發(fā)展的過程,首先細(xì)胞內(nèi)膜包裹形成自噬囊泡,囊泡相互融合形成自噬小體,緊接著自噬小體與溶酶體融合,形成自噬溶酶體,最后包裹內(nèi)容物被溶酶體降解。細(xì)胞自噬對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)和生存尤為重要。在應(yīng)激狀態(tài)時(shí),機(jī)體會(huì)誘導(dǎo)自噬,同時(shí)激活體內(nèi)抗應(yīng)激防御體系來對(duì)應(yīng)激做出響應(yīng),從而保持穩(wěn)態(tài)。研究表明,Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小體對(duì)機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)的調(diào)節(jié)具有重要作用,而細(xì)胞自噬的調(diào)節(jié)機(jī)制復(fù)雜多樣,其受多個(gè)重要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和關(guān)鍵分子的調(diào)控。本文主要從Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小體與自噬的調(diào)節(jié)方面進(jìn)行探討,旨在為研究自噬調(diào)控機(jī)制和藥物開發(fā)與治療提供參考。 

【文章來源】:中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志. 2020,30(03)北大核心

【文章頁數(shù)】:5 頁

【文章目錄】:
1 細(xì)胞自噬的雙重作用
2 Keap1/Nrf2/p62的結(jié)構(gòu)及相互調(diào)節(jié)作用
3 NLRP3炎性小體的結(jié)構(gòu)
4 Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小體與自噬的關(guān)系
    4.1 Keap1/Nrf2/p62與自噬的調(diào)控作用
    4.2 NLRP3炎性小體與自噬的調(diào)控作用
    4.3 Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小體與自噬之間的相互作用
5 藥物的開發(fā)和治療
6 小結(jié)與展望


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Nrf2在酒精性肝損傷模型中的研究進(jìn)展[J]. 邢會(huì)杰,宋琳亮,方梅霞,和君,李守軍,傅江南.  中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志. 2014(04)



本文編號(hào):2974820

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