目的探討p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路在參與骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP2）誘導間充質干細胞（MSCs）向骨組織歸巢中的作用。方法將MSCs細胞分別在含有終濃度為0、50、100、200μg/L BMP2的培養(yǎng)基下培養(yǎng)24 h,分析BMP2對細胞活力（CCK-8法檢測）、細胞侵襲能力（Transwell實驗檢測）以及對p38MAPK的影響（Western blot和qPCR分別檢測p38MAPK的蛋白和mRNA表達）。將發(fā)育良好的MSCs分為四組:對照組、BMP2組（100μg/L）、SB202190（p38MAPK抑制劑,10μg/L）組和BMP2+SB202190組,分析BMP2誘導MSC侵襲以及向骨組織歸巢的機制。結果 BMP2可劑量依賴性的促進MSCs細胞侵襲和上調p38MAPK蛋白的表達（P均<0.01）。BMP2和p38MAPK抑制劑SB202190單獨作用以及聯合作用對MSCs細胞活力的影響差異無統計學意義（P均>0.05）。與對照組侵襲細胞數[（31.54±2.56）個]相比,BMP2組侵襲細胞數[（87.25±4.78）個,P<0.01]顯... 

【文章來源】：中國臨床研究. 2020年04期

【文章頁數】：5 頁

【部分圖文】：

Western blot檢測各組p38MAPK蛋白的表達水平

BMP2組的p38MAPK蛋白相對表達量顯著高于對照組(P<0.01),而SB202190組的p38MAPK蛋白相對表達量顯著低于對照組(P<0.01),BMP2加BMP2抑制劑后p38MAPK蛋白水平顯著低于BMP2組(P<0.01),但與對照組接近(P>0.05)。見表4和圖3。圖2 Transwell檢測各組細胞侵襲能力(×200)

Transwell檢測各組細胞侵襲能力(×200)

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2947635