心肌肥厚是一種緩慢發(fā)展的有效代償功能,主要發(fā)生在長期壓力負荷的情況下,是對血流動力學或心肌損傷的適應性反應,心肌肥厚失代償最終會增加心力衰竭和猝死的發(fā)生率,目前尚無有效的治愈方法。本文就心肌肥厚動物模型,包括小鼠、大鼠及大型動物的制備方法及各自特點,進行總結和比較。同時對心肌肥厚經(jīng)典分子信號機制,包括有絲分裂蛋白激酶（MAPKs）信號通路及Ca2+介導的信號通路等,以及心肌肥厚引發(fā)的失代償分子機制,包括兒茶酚胺及心肌細胞凋亡等信號通路進行的總結和比較。 

【文章來源】：中國比較醫(yī)學雜志. 2020年08期 第102-106頁 北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 心肌肥厚動物模型及制備方法
    1.1 大鼠心肌肥厚模型
        1.1.1 物理法
        1.1.2 化學法
        1.1.3 生物法
    1.2 小鼠心肌肥厚模型
    1.3 大型動物心肌肥厚模型
2 心肌肥厚分子機制研究進展
    2.1 有絲分裂蛋白激酶（MAPKs）信號通路
    2.2 Ca2+介導的信號通路
    2.3 蛋白激酶信號通路
    2.4 Janus激酶（JAK）/信號轉導子和轉錄激活子（STAT）信號通路
    2.5 腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號通路
    2.6 MicroRNAs（miRNAs）信號通路
3 心肌肥厚失代償分子機制研究進展
    3.1 經(jīng)典信號傳導通路
        3.1.1 血管緊張素Ⅱ系統(tǒng)及其信號通路
        3.1.2 G蛋白和環(huán)磷酸腺苷（cAMP）
        3.1.3 生長因子及其信號傳導通路
    3.2 細胞凋亡
    3.3 心肌細胞的鈣代謝
4 結語


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2912899