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MCP-1/CCR2信號(hào)途徑介導(dǎo)酒精誘導(dǎo)的乳腺癌血管新生

發(fā)布時(shí)間:2020-12-07 15:53
  目的:研究單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)及其受體CC趨化因子受體2(CCR2)在酒精刺激乳腺癌血管生成中的作用及其機(jī)制。方法:建立小鼠飲酒乳腺癌移植瘤模型,免疫組化檢測(cè)腫瘤組織中MCP-1和CCR2表達(dá)與血管標(biāo)志物血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子1(PECAM-1)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)表達(dá)的相關(guān)性。體外建立3D腫瘤-內(nèi)皮細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)觀察腫瘤血管新生,檢測(cè)MCP-1/CCR2信號(hào)在酒精介導(dǎo)血管生成中的作用。通過細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)MCP-1/CCR2是否增加細(xì)胞移動(dòng)而促進(jìn)脈管形成。結(jié)果:飲酒的荷瘤小鼠腫瘤組織中MCP-1和CCR2均高表達(dá),且表達(dá)水平和血管新生標(biāo)志物PECAM-1和VEGF相一致。通過3D腫瘤-內(nèi)皮細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)觀察到小鼠乳腺癌E0771細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞相互作用可促進(jìn)血管的形成,酒精可以增強(qiáng)此種腫瘤血管新生效應(yīng)。外源性MCP-1可以促進(jìn)此種腫瘤血管生成,其受體CCR2抑制劑處理則可以有效抑制酒精刺激的腫瘤血管生成。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)MCP-1/CCR2可以增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞的遷移能力。結(jié)論:MCP-1/CCR2信號(hào)途徑在酒精刺激乳腺癌血管生成中發(fā)揮重要作用,其機(jī)制可能是促進(jìn)了內(nèi)皮細(xì)胞... 

【文章來源】:中國(guó)病理生理雜志. 2020年06期 第969-976頁(yè) 北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】:8 頁(yè)

【部分圖文】:

MCP-1/CCR2信號(hào)途徑介導(dǎo)酒精誘導(dǎo)的乳腺癌血管新生


MCP-1和CCR2的組織表達(dá)與微血管分布的相關(guān)性

腫瘤血管生成,微血管,相關(guān)性,血管生成


臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞SVEC、Cytodex微載體及E0771細(xì)胞在Fibrin膠中3D共培養(yǎng)時(shí)新生血管生成的情況

腫瘤血管生成,血管生成


圖2 臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞SVEC、Cytodex微載體及E0771細(xì)胞在Fibrin膠中3D共培養(yǎng)時(shí)新生血管生成的情況4 CCR2抑制劑可以特異性阻斷酒精誘導(dǎo)的腫瘤血管生成


本文編號(hào):2903526

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