目的研究肺泡上皮細(xì)胞應(yīng)對(duì)煙曲霉感染過程中雙特異性磷酸酶（dual specificity phosphatases, DUSPs）的表達(dá)規(guī)律和炎癥因子釋放規(guī)律。方法在煙曲霉感染肺泡上皮細(xì)胞過程中,應(yīng)用ELISA方法檢測(cè)細(xì)胞上清中炎癥因子的釋放情況;應(yīng)用Western blot檢測(cè)胞內(nèi)DUSP2、DUSP6和DUSP8的表達(dá)規(guī)律以及p65、ERK1/2和p38的表達(dá)規(guī)律和磷酸化水平。結(jié)果煙曲霉B5233孢子感染肺泡上皮細(xì)胞過程中,細(xì)胞上清中炎癥因子TNF-α、MCP-1、IL-12p40、IL-1β、IL-6、IL-8的含量均逐漸顯著升高;胞內(nèi)DUSP2的表達(dá)逐漸顯著升高,DUSP6的表達(dá)逐漸顯著下降,而DUSP8的表達(dá)無明顯變化;ERK1/2和p65磷酸化水平顯著升高。結(jié)論肺泡上皮細(xì)胞應(yīng)對(duì)煙曲霉感染過程中顯著上調(diào)胞內(nèi)DUSP2的表達(dá),抑制DUSP6的表達(dá),而對(duì)DUSP8的表達(dá)無顯著影響,同時(shí)胞內(nèi)NF-κB信號(hào)和MAPK信號(hào)均被激活,釋放多種炎癥因子。 

【文章來源】：中國真菌學(xué)雜志. 2020年03期 第129-133頁

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

煙曲霉感染肺泡上皮細(xì)胞過程中細(xì)胞培養(yǎng)上清中炎癥因子的含量。

已有研究表明,煙曲霉感染宿主細(xì)胞過程中,胞內(nèi)MAPK信號(hào)被激活,誘導(dǎo)炎癥因子釋放。ERK1/2和p38則是MAPK信號(hào)通路中調(diào)控炎癥反應(yīng)的主要成員[18]。煙曲霉感染肺泡巨噬細(xì)胞過程中,胞內(nèi)ERK1/2和p38磷酸化水平升高,且巨噬細(xì)胞的效應(yīng)功能依賴于MAPKs的激活[19-20]。我們的結(jié)果顯示,ERK1/2磷酸化水平在煙曲霉孢子感染過程中逐漸顯著升高,而p38磷酸化水平始終無明顯變化,表明煙曲霉感染肺泡上皮細(xì)胞過程中MAPK-ERK1/2信號(hào)被激活,進(jìn)而調(diào)控炎癥因子的釋放。此外,眾所周知,NF-κB信號(hào)通路也是調(diào)控炎癥因子表達(dá)的重要信號(hào)通路之一。western blot結(jié)果顯示p65磷酸化水平在煙曲霉孢子感染2 h時(shí)顯著升高,且持續(xù)處于高水平狀態(tài),表明煙曲霉感染肺泡上皮細(xì)胞過程中NF-κB信號(hào)也被激活,且比ERK1/2信號(hào)更早被激活。

煙曲霉感染肺泡上皮細(xì)胞過程中胞內(nèi)DUPS2、DUSP6和DUSP8表達(dá)情況。


本文編號(hào)：2896831