【摘要】：目的觀察α-促黑素(α-MSH)促進(jìn)脂肪酸氧化中的信號(hào)傳導(dǎo)通路。方法 C2C12成肌細(xì)胞分成4組:對(duì)照組、α-MSH組、H-89加α-MSH組和RpcAMP加α-MSH組,分別處理后測(cè)定脂肪酸氧化和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性。用免疫印跡法分組觀察磷酸化的乙酰輔酶A羧化酶(ACC)。結(jié)果α-MSH組與對(duì)照組相比較顯著增加了脂肪酸氧化和AMPK活性;但cAMP抑制劑(RpcAMP)和蛋白激酶A(PKA)抑制劑(H-89)均阻斷了α-MSH的上述作用。免疫印跡法顯示,α-MSH增加ACC的磷酸化,但同樣被上述抑制劑阻斷。結(jié)論α-MSH主要通過cAMP-PKA-AMPK-ACC的途徑增加脂肪酸氧化。
[Abstract]:Objective to observe the signal transduction pathway of 偽-melanin (偽-MSH) promoting fatty acid oxidation. Methods C2C12 myoblasts were divided into four groups: control group, 偽-MSH group, H-89 + 偽-MSH group and RpcAMP + 偽-MSH group. After treatment, fatty acid oxidation and (AMPK) activity of adenylate activated protein kinase were measured. Observation of phosphorylated acetyl-CoA carboxylase (ACC). By Western blotting Results compared with the control group, 偽-MSH significantly increased fatty acid oxidation and AMPK activity, but both cAMP inhibitor (RpcAMP) and protein kinase A (PKA) inhibitor (H-89) blocked the above effects of 偽-MSH. Western blot showed that 偽-MSH increased the phosphorylation of ACC, but was also blocked by these inhibitors. Conclusion 偽-MSH increases fatty acid oxidation mainly through cAMP-PKA-AMPK-ACC.
【作者單位】： 濱州醫(yī)學(xué)院煙臺(tái)附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(30660070) 山東省優(yōu)秀中青年科學(xué)家科研獎(jiǎng)勵(lì)基金資助項(xiàng)目(BS2010YY002)
【分類號(hào)】：R341

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本文編號(hào)：2409996