【摘要】：目的分析脊髓壓迫性損傷(compressed spinal cord injury,CSCI)后脫髓鞘病變與髓鞘堿性蛋白(myelinbasic protein,MBP)、DNA結合抑制物2(inhibitor of DNA binding2,Id2)的表達變化之間的關系,以探討CSCI脫髓鞘病變機制。方法采用自行設計的方法制作SD大鼠CSCI模型,通過鋨酸染色檢測CSCI后1、3、7 d有髓神經(jīng)纖維變化;運用免疫熒光雙標和免疫印跡(Western blot)檢測MBP及Id2的表達變化。結果 CSCI后出現(xiàn)脫髓鞘病變,并隨著壓迫時間延長,髓鞘逐漸發(fā)生水腫、變性、崩解;脊髓損傷后MBP表達下調(diào),其表達趨勢與脫髓鞘潰變的嚴重程度一致;CSCI后,Id2廣泛分布于白質,隨著壓迫時間延長,其表達逐漸上調(diào)。結論 Id2表達上調(diào),并負向調(diào)控MBP基因啟動子的活性,使MBP的表達下降,是CSCI后神經(jīng)纖維脫髓鞘病變的機制之一。
[Abstract]:Objective to investigate the relationship between demyelinating lesions after spinal cord compression injury (compressed spinal cord injury,CSCI) and the expression of myelin basic protein (myelinbasic protein,MBP) binding inhibitor 2 (inhibitor of DNA binding2,Id2 in order to explore the mechanism of CSCI demyelination. Methods the CSCI model of SD rats was made by self-designed method. The changes of myelinated nerve fibers were detected by osmitic acid staining on the 7th day after CSCI, and the expressions of MBP and Id2 were detected by immunofluorescence double labeling and Western blot (Western blot). Results demyelinating lesions appeared after CSCI, and with the compression time prolonging, the myelin sheath gradually developed edema, degeneration and disintegration, and the expression of MBP was down-regulated after spinal cord injury. The expression trend of Id2 was consistent with the severity of demyelinating degeneration. After CSCI, Id2 was widely distributed in white matter. Conclusion the up-regulation of Id2 expression and negative regulation of the activity of MBP gene promoter and the decrease of MBP expression may be one of the mechanisms of the demyelinating lesion of nerve fiber after CSCI.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學中醫(yī)藥學院;重慶醫(yī)科大學神經(jīng)科學研究中心;
【基金】：國家自然科學基金(30270437) 重慶市自然科學基金(CSTC2012jjA10020) 重慶市教委科學技術研究項目(KJ120312) 重慶市渝中區(qū)科技計劃項目(20110316) 重慶市衛(wèi)生局中醫(yī)藥科技項目(2012-2-138)~~
【分類號】：R341

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號：2214499