發(fā)布時間：2018-01-24 21:08

  本文關(guān)鍵詞： 芳香烴受體 -四氯聯(lián)苯對二惡英 缺血再灌注損傷 調(diào)節(jié)性T細胞　出處：《華中科技大學學報(醫(yī)學版)》2013年03期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的論證2,3,7,8-四氯聯(lián)苯對二惡英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)激活芳香烴受體(arylhydrocarbon receptor,AHR)在小鼠腎臟缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury,IRI)中的保護作用并探討其機制。方法建立C57BL/6小鼠腎臟缺血再灌注損傷模型,設(shè)TCDD治療組(術(shù)前24h腹腔注射TCDD 0.5μg/只)及PBS對照組(術(shù)前24h腹腔注射PBS 200μL/只),另設(shè)假手術(shù)組及正常組。觀察各治療組模型的生存時間,評估其病理變化并評分,檢測外周血肌酐、尿素氮濃度。體外實驗觀察TCDD對初始型T細胞(naive T細胞)定向分化為調(diào)節(jié)性T細胞(Treg細胞)的影響。流式細胞技術(shù)檢測IRI模型小鼠脾臟、外周血中Treg細胞的比例。結(jié)果與PBS對照組相比,TCDD治療組小鼠生存時間明顯延長,腎功能(血肌酐和尿素氮)明顯改善(均P0.05)。TCDD治療組腎臟病理變化明顯減輕,評分優(yōu)于PBS對照組(P0.05)。體外實驗中TCDD的干預明顯提升了Treg細胞的比例(P0.05),而在IRI模型中TCDD激活AHR也顯著提升了脾臟以及外周血中Treg細胞比例(P0.05)。結(jié)論 TCDD激活AHR明顯改善小鼠腎臟缺血再灌注損傷模型的腎功能,機制可能與TCDD選擇性誘導Treg細胞亞群的擴增有關(guān)。
[Abstract]:Objective to study the relationship between 2-tetrachlorodibenzo-p-dioxin and dioxin. TCDD) activates arylhydrocarbon receptor. AHR) in ischemia-reperfusion injury of kidney of mice. Methods the model of renal ischemia-reperfusion injury in C57BL / 6 mice was established. TCDD treatment group (intraperitoneal injection of TCDD 0.5 渭 g / mouse 24 hours before operation) and PBS control group (intraperitoneal injection of PBS 200 渭 L / rat 24 hours before operation) were used. The survival time of each treatment group was observed, the pathological changes and scores were evaluated, and the peripheral blood creatinine was detected. Concentration of urea nitrogen. In vitro study on the differentiation of naive T cells into regulatory T cells (Treg cells) by TCDD. Flow cytometry was used to detect the spleen of IRI model mice. Results compared with the control group, the survival time of mice in the PBS treated group was significantly longer than that in the control group. Renal function (serum creatinine and urea nitrogen) was significantly improved (all P0.05A. TCDD treatment group kidney pathological changes were significantly reduced. The score was better than that of PBS control group (P 0.05). In vitro TCDD intervention significantly increased the proportion of Treg cells (P 0.05). In IRI model, TCDD activated AHR also significantly increased the proportion of Treg cells in spleen and peripheral blood (P0.05). Conclusion TCDD activated AHR can significantly improve renal function of renal ischemia reperfusion injury model in mice. The mechanism may be related to the expansion of Treg cell subsets selectively induced by TCDD.
【作者單位】： 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院器官移植研究所 器官移植教育部/衛(wèi)生部重點實驗室;重慶醫(yī)科大學附屬永川醫(yī)院肝膽外科;華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院胸心外科;
【基金】：國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃(973計劃)資助項目(No.2009CB522407) 國家自然科學基金資助項目(No.30972794)
【分類號】：R363
【正文快照】： 缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury,IRI)是器官移植中影響移植物存活的重要因素,可導致移植物短期和長期功能損害,包括易于發(fā)生移植物原發(fā)性無功能、急性排斥反應、慢性移植物失功等,目前尚無特殊有效的治療手段。以往關(guān)于IRI的研究主要集中在非免疫因素上,但是近

【參考文獻】

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【共引文獻】

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