本文關(guān)鍵詞：KCTD15基因調(diào)控3T3-L1脂肪前體細(xì)胞分化的研究　出處：《第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)》2013年11期 　論文類型：期刊論文

  更多相關(guān)文章： KCTD基因 T-L脂肪前體細(xì)胞 細(xì)胞分化 肥胖

【摘要】：目的探討含鉀通道四聚化結(jié)構(gòu)域15(KCTD15)基因在3T3-L1脂肪前體細(xì)胞分化過程中的作用。方法①采用半定量逆轉(zhuǎn)錄PCR檢測(cè)在3T3-L1脂肪前體細(xì)胞分化過程中KCTD15mRNA表達(dá)變化。②在3T3-L1脂肪前體細(xì)胞增殖早期通過RNA干擾技術(shù)靶向敲低KCTD15基因的表達(dá),在靶向敲低KCTD15基因后的轉(zhuǎn)染KCTD15siRNA48h后通過半定量逆轉(zhuǎn)錄PCR驗(yàn)證KCTD15基因的敲低效果。用油紅O染色法觀察KCTD15敲低后3T3-L1細(xì)胞第0天和第10天的細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變。③采用半定量逆轉(zhuǎn)錄PCR檢測(cè)KCTD15基因敲低后PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、C/EBPδ成脂基因的變化。結(jié)果在3T3-L1脂肪前體細(xì)胞分化過程中,KCTD15mRNA表達(dá)水平逐漸降低(P0.05);KCTD15敲低能顯著抑制3T3-L1脂肪前體細(xì)胞分化;KCTD15敲低后PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、C/EBPδ成脂基因無明顯變化。結(jié)論在分化早期階段敲低KCTD15基因能抑制3T3-L1脂肪前體細(xì)胞分化。
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院內(nèi)分泌科;中國(guó)科學(xué)院北京基因組研究所重大疾病基因組和個(gè)體化醫(yī)療實(shí)驗(yàn)室;
【分類號(hào)】：R329
【正文快照】： 肥胖癥是在遺傳和各種環(huán)境因素相互作用下引起能量攝取消耗不平衡,機(jī)體出現(xiàn)異常的脂肪積累的代謝紊亂狀態(tài),其特征性表型為脂肪細(xì)胞數(shù)目增多和體積增大[1]。到目前為止,超過600個(gè)基因位點(diǎn)和候選基因被發(fā)現(xiàn)與肥胖相關(guān)。2009年對(duì)大量人群進(jìn)行全基因組關(guān)聯(lián)研究(GWAS)分析篩選出含

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本文編號(hào)：1328202