發(fā)布時間：2017-11-29 04:03

  本文關鍵詞：在載脂蛋白E基因敲除小鼠和人臍靜脈平滑肌細胞中同型半胱氨酸對B1和Alu重復序列甲基化的影響

  更多相關文章： B和Alu重復序列 甲基化 同型半胱氨酸 載脂蛋白E基因敲除小鼠 血管平滑肌細胞

【摘要】：目的觀察同型半胱氨酸對載脂蛋白E基因敲除小鼠不同組織和人臍靜脈平滑肌細胞中B1和Alu序列甲基化水平的影響,為進一步闡明同型半胱氨酸致動脈粥樣硬化形成的分子機制提供理論和實驗依據(jù)。方法復制高同型半胱氨酸血癥載脂蛋白E基因敲除小鼠模型,給予不同飲食14周后,分別取小鼠心臟組織、血管及白細胞;原代培養(yǎng)人臍靜脈平滑肌細胞,用50、100、200及500μmol/L同型半胱氨酸干預培養(yǎng)72 h后,抽提組織、白細胞及平滑肌細胞的基因組DNA,采用巢式降落式甲基化特異性PCR法分別檢測不同組織和細胞中B1和Alu序列甲基化水平的變化。結果飼以高蛋氨酸飲食的載脂蛋白E基因敲除小鼠心臟組織、血管和白細胞中B1重復序列甲基化水平下降明顯,與正常對照組比較有顯著性差異(P0.05和P0.01);在同型半胱氨酸干預的平滑肌細胞中Alu序列甲基化水平下降顯著(P0.05和P0.01)。結論同型半胱氨酸引起B(yǎng)1和Alu序列低甲基化改變可能是其導致動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的重要機制之一。
【作者單位】： 寧夏醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院;四川大學華西基礎與法醫(yī)學院;寧夏醫(yī)科大學檢驗學院;寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學基金(81260105、81160044和81260063) 2010年教育部新世紀優(yōu)秀人才支持計劃(NCET-100916) 寧夏自然科學基金項目(NZ11176) 寧夏自治區(qū)科技廳科技攻關項目(20100820,[2012]17)
【分類號】：R363
【正文快照】： 動脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)是由多種因素誘導的心腦血管疾病。研究證實As形成過程中存在整體基因組和某些特定基因的DNA甲基化異常[1二]。同型半胱氨酸(homocysteinemia,Hcy)異常升高可以導致高同型半腕酸血癥(hyperhomocysteinemia,HH-cy)。研究表明Hey是As的一個重要

【參考文獻】

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【二級參考文獻】

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本文編號：1236091