發(fā)布時間：2017-11-07 19:37

  本文關鍵詞：慢病毒介導的CAV1過表達對HL-60細胞增殖與凋亡的影響

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【摘要】：本研究旨在探討慢病毒介導的CAV1過表達對HL-60細胞增殖與凋亡的影響。構建慢病毒重組表達載體pcDNA-EF1-CAV1,并與pPACK包裝質�；旌衔锕厕D染至293TN細胞后,收集病毒液感染HL-60細胞,使CAV1基因在細胞中穩(wěn)定轉染并高表達。采用Western blot方法評價轉染后HL-60 CAV1蛋白表達情況。采用CCK-8法、流式細胞術分別檢測轉染前后HL-60細胞的增殖活性和凋亡情況。結果表明:PCR陽性克隆篩選及核苷酸測序結果證實CAV1基因正確插入表達載體pcDNA-EF1-GFP中。重組慢病毒顆粒Lv-CAV1成功轉染HL-60細胞,轉染率達90%。Western blot檢測結果顯示,轉染后48 h HL-60細胞中CAV1蛋白表達明顯增高。CCK-8檢測結果顯示轉染后48 h HL-60細胞增殖活性降低(P0.05),流式細胞儀檢測結果顯示轉染后HL-60細胞凋亡率明顯增加(P0.01)。結論:CAV1過表達對HL-60細胞具有抑制細胞的增殖活性、促進細胞凋亡的作用。
【作者單位】： 佳木斯大學基礎醫(yī)學院生化實驗室;牡丹江醫(yī)學院研究生處;
【基金】：國家自然基金項目(編號81070428) 黑龍江省自然科學基金項目(編號D201024) 黑龍江省衛(wèi)生廳科研課題項目(編號2010-484) 佳木斯大學重點科研項目(編號2010-228) 黑龍江省博士后科研啟動項目(LBH-Q12005)
【分類號】：R341
【正文快照】： 急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)是造血干細胞異�？寺≡錾鷮е碌囊环N惡性腫瘤性疾病。近年來AML的治療雖然取得了長足的進步,但仍有20%以上的白血病患者難以完全緩解,最終復發(fā)、死亡。Caveolae是細胞膜上直徑為50-100 nm燒瓶狀的囊泡結構,參與細胞的胞吞、

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本文編號：1153847