本文關(guān)鍵詞：TNF-α調(diào)節(jié)Treg細(xì)胞增殖與功能的研究進(jìn)展

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【摘要】：TNF-α是一種炎癥因子,但近年來其抗炎作用越來越受到人們的重視。TNF-α通過與不同的TNF受體(TNF receptor,TNFR)結(jié)合,經(jīng)過相應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,可產(chǎn)生與促進(jìn)、維持炎癥截然相反的抑制炎癥的生理效應(yīng)。而在它的抗炎作用中,TNF-α與Treg細(xì)胞的正性互動起到了重要的作用。本文著重從TNF-α與TNFR結(jié)合,促進(jìn)Treg增殖、功能等角度來介紹近年對于TNF-α抗炎作用的研究進(jìn)展。
【作者單位】： 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫與微生物學(xué)系 上海市免疫學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】： TNF-α Treg 抗炎
【基金】：上海市教委科研創(chuàng)新重點(diǎn)項(xiàng)目(1222103) 上海市衛(wèi)生局科技發(fā)展基金(20111177)
【分類號】：R392.11
【正文快照】： 長期以來,TNF-α一直被認(rèn)為是一種促炎癥因子,參與炎癥的啟動與發(fā)展。近年來,許多研究者發(fā)現(xiàn)在臨床應(yīng)用抗TNF-α治療中有時(shí)會產(chǎn)生有害的作用。研究發(fā)現(xiàn),使用抗TNF-α抗體治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,可導(dǎo)致I型糖尿病[1]。還發(fā)現(xiàn)抗TNF-α治療可能引發(fā)銀屑病,并使其惡化等[2]。這些現(xiàn)象

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：1113751