本文關(guān)鍵詞：日本血吸蟲(chóng)可溶性蟲(chóng)卵抗原對(duì)B細(xì)胞的活化作用及其機(jī)制的初步研究

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【摘要】：目的:觀察日本血吸蟲(chóng)可溶性蟲(chóng)卵抗原(SEA)是否能夠誘導(dǎo)小鼠B細(xì)胞活化及其機(jī)制。方法:SEA和脂多糖(LPS)分別體外刺激小鼠脾臟CD19+B細(xì)胞,72 h后用流式細(xì)胞術(shù)分別檢測(cè)B細(xì)胞表面CD80、CD86及CD40的表達(dá)和B細(xì)胞細(xì)胞周期的改變;用熒光染料CFSE分裂法檢測(cè)B細(xì)胞增殖;用ELISA法檢測(cè)培養(yǎng)上清中白介素(IL-)10、IL-6、γ干擾素(IFN-γ)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)的水平。同時(shí)利用ERK、JNK、p38MAPK和NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制劑檢測(cè)B細(xì)胞分泌細(xì)胞因子水平的變化。結(jié)果:SEA與LPS組可以活化小鼠脾臟CD19+B細(xì)胞,使其表面高表達(dá)CD80、CD86和CD40;同時(shí)誘導(dǎo)S/G2期的B細(xì)胞比例顯著增加,SEA可以誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖。SEA與LPS能刺激脾臟CD19+B細(xì)胞分泌高水平的IL-10、IL-6。分別阻斷NF-κB、ERK、JNK和p38MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路后可以抑制B細(xì)胞IL-10和IL-6的分泌。結(jié)論:SEA可以上調(diào)小鼠脾臟B細(xì)胞表面共刺激分子表達(dá)、促進(jìn)其增殖。同時(shí),SEA可以通過(guò)NF-κB、ERK、JNK和p38MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路刺激小鼠B細(xì)胞分泌細(xì)胞因子。
【作者單位】： 揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院病原生物學(xué)與免疫學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 日本血吸蟲(chóng) 可溶性蟲(chóng)卵抗原 B細(xì)胞 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81101265)
【分類號(hào)】：R392
【正文快照】： 日本血吸蟲(chóng)可溶性蟲(chóng)卵抗原(SEA)是血吸蟲(chóng)感染過(guò)程中最主要的抗原成分之一,是血吸蟲(chóng)的主要致病因子[1]。有研究表明SEA可以刺激調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)分泌白介素-10(IL-10)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β),并且誘導(dǎo)CD4+T細(xì)胞分泌IL-4和IL-6[2-4]。B細(xì)胞是一群重要的免疫細(xì)胞,除了作為抗

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前4條

1 錢莉;佟大可;潘興元;田芳;龔衛(wèi)娟;季明春;;脂多糖對(duì)B細(xì)胞的活化作用及機(jī)制的初步研究[J];第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2011年11期

2 林丹丹;吳曉華;姜慶五;林矯矯;周曉農(nóng);;我國(guó)血吸蟲(chóng)病防治研究的戰(zhàn)略重點(diǎn)思考[J];中國(guó)血吸蟲(chóng)病防治雜志;2009年01期

3 楊曉瑋;張萃;董瀟瀟;李永;徐志鵬;張偉偉;孔文s，

本文編號(hào)：1085974