本文關鍵詞：PACS-2在非酒精性脂肪性肝病動態(tài)變化及意義

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【摘要】：目的探討PACS-2(phosphofurin acidic cluster sorting protein-2)及其所調控的葡糖調節(jié)蛋白78(glucoseregulating protein,GRP78)和細胞凋亡標志蛋白Bax、Caspase-3在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的表達變化及意義。方法應用軟脂酸誘導HepG2細胞脂肪變建立非酒精性脂肪性肝病體外模型,并按0、4、8、12、24 h時相點收獲細胞,通過油紅O(Oil red)染色檢測細胞脂肪變程度。同時應用高脂飲食喂SD大鼠建立NAFLD模型,并按時相點分為4、8、12、16、20周組,以普通飲食喂養(yǎng)為對照組。通過q-PCR及Western blot檢測PACS-2及內質網(wǎng)應激標志蛋白GRP78和Bax、Caspase-3的表達。結果軟脂酸成功誘導HepG2細胞脂肪變性,應用高脂飲食喂養(yǎng)SD大鼠成功建立NAFLD大鼠模型。與對照組相比,PACS-2 mRNA相對表達量在HepG2細胞脂肪變模型早期(4、8 h)下降,脂肪變模型晚期(12、24 h)升高;GRP78在8 h組開始上升后,24 h組達到高峰(P0.01);Bax、Caspase-3的表達均在12、24 h組顯著上升(P0.01)。在蛋白水平上,PACS-2、GRP78、Bax、Caspase-3的表達與mRNA水平表達基本一致(P0.01)。NAFLD大鼠模型蛋白表達上,與對照組相比,PACS-2同樣在早期(4、8周)下降,晚期(16、20周)上升(P0.01);GRP78在表達在4周上調后,20周達到高峰(P0.01)。Bax、Caspase-3的表達均在晚期顯著上升(P0.01)。結論 PACS-2早期的低表達可能參與了NAFLD過程中的內質網(wǎng)應激,晚期升高可能與肝細胞凋亡所致的肝損傷密切相關。
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所消化內科;新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院干部保健中心;
【關鍵詞】： 非酒精性脂肪性肝病 內質網(wǎng)應激 PACS- GRP Bax Caspase-
【基金】：國家自然科學基金(81170382)~~
【分類號】：R-332
【正文快照】： 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)是一種常見的慢性肝臟疾病,并且與糖尿病、肥胖等密切相關[1],其發(fā)病機制較為復雜,主要學說為“二次打擊”理論。目前有研究認為內質網(wǎng)應激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是NAFLD發(fā)病的主要機制之一,而葡

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本文編號：1067937