大劑量地塞米松誘導(dǎo)的腦細(xì)胞死亡機(jī)制
本文關(guān)鍵詞:大劑量地塞米松誘導(dǎo)的腦細(xì)胞死亡機(jī)制
更多相關(guān)文章: 地塞米松 腦細(xì)胞 半胱胺酸蛋白酶蛋白- 多腺苷二磷酸核糖聚合酶 磷酸化自噬相關(guān)蛋白抗體
【摘要】:目的探討大劑量地塞米松誘導(dǎo)的大鼠的腦細(xì)胞死亡機(jī)制。方法將SD大鼠分為對照組和實驗組(包括7、9、11 d,3個時間點)。對照組腹腔注射生理鹽水,實驗組連續(xù)腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次。利用光鏡和電鏡技術(shù)觀察大腦組織形態(tài)結(jié)構(gòu)變化,采用免疫組化和免疫印跡方法檢測大腦頂葉皮質(zhì)Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的表達(dá)情況。結(jié)果 (1)對照組大鼠大腦組織結(jié)構(gòu)清晰,腦細(xì)胞排列整齊,形態(tài)完整,染色清晰;7d實驗組大鼠大腦組織未見明顯病理改變;9d實驗組部分腦細(xì)胞死亡;11d實驗組部分腦細(xì)胞可見凋亡和脹亡。(2)對照組Active Caspase-3、PARP-1、pULK1均呈陰性表達(dá)。與對照組比較,實驗組腦細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可見明顯的Active Caspase-3、pULK1表達(dá),細(xì)胞核內(nèi)可見明顯的PARP-1陽性表達(dá),各實驗組腦組織內(nèi)Active Caspase-3、PARP-1、pULK1表達(dá)量隨著處理時間的延長而增高。結(jié)論地塞米松誘導(dǎo)的腦細(xì)胞死亡可能通過Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的活化所致。
【作者單位】: 遼寧醫(yī)學(xué)院科學(xué)實驗中心;遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】: 地塞米松 腦細(xì)胞 半胱胺酸蛋白酶蛋白- 多腺苷二磷酸核糖聚合酶 磷酸化自噬相關(guān)蛋白抗體
【基金】:遼寧省教育廳計劃項目資助(2009A462)
【分類號】:R363
【正文快照】: 危重病患者血液中的循環(huán)復(fù)合物(如細(xì)胞因子等)可以破壞細(xì)胞膜,使它們易于受到皮質(zhì)類固醇的破壞,導(dǎo)致細(xì)胞死亡[1~3]。研究表明,應(yīng)用大劑量皮質(zhì)類固醇激素后可引起骨骼肌細(xì)胞死亡。但是能否引起其它細(xì)胞死亡目前還未見報道。本研究通過對連續(xù)應(yīng)用大劑量地塞米松的大鼠腦組織進(jìn)行
【相似文獻(xiàn)】
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,本文編號:1055386
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