本文關(guān)鍵詞：阿托伐他汀對(duì)HMGB1誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞激活的影響

  更多相關(guān)文章： 高遷移率族蛋白 阿托伐他汀 內(nèi)皮細(xì)胞 Toll樣受體

【摘要】：目的探討阿托伐他汀能否抑制高遷移率族蛋白1(HMGB1)誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞激活,闡明其潛在的分子機(jī)制。方法體外培養(yǎng)大鼠胸主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞,分別用不同濃度的阿托伐他汀、HMGB1、TLR4特異性抑制劑CLI-095預(yù)處理內(nèi)皮細(xì)胞,熒光定量分析中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附活力;實(shí)時(shí)定量RT-PCR與Western blot分別檢測(cè)TLR4、細(xì)胞間黏附分子1(ICAM-1)和E-選擇素mRNA和蛋白的表達(dá)水平;電泳遷移率實(shí)驗(yàn)(EMSA)測(cè)定核因子κB(NF-κB)p65的DNA結(jié)合活性。結(jié)果阿托伐他汀(0.1～10μmol/L)呈劑量依賴性地抑制HMGB1誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞活化。阿托伐他汀預(yù)處理能明顯下調(diào)HMGB1誘導(dǎo)的TLR4 mRNA和蛋白表達(dá)水平(P均0.05);阿托伐他汀、CLI-095均能有效抑制HMGB1誘導(dǎo)的NF-κB p65的DNA結(jié)合活性以及ICAM-1和E選擇素的表達(dá)水平(P均0.05)。結(jié)論阿托伐他汀可通過(guò)調(diào)節(jié)黏附分子(ICAM-1和E-選擇素)的表達(dá)而顯著抑制HMGB1誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞活化效應(yīng),其機(jī)制可能與它抑制TLR4的表達(dá)及NF-κB激活有關(guān)。
【作者單位】： 三峽大學(xué)心血管病研究所;三峽大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 高遷移率族蛋白 阿托伐他汀 內(nèi)皮細(xì)胞 Toll樣受體
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81170133) 湖北省自然科學(xué)基金計(jì)劃項(xiàng)目(2011CDB179)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 動(dòng)脈粥樣硬化是臨床常見病理過(guò)程,血管內(nèi)皮損傷和功能障礙是其重要始發(fā)因素[1,2]。炎癥反應(yīng)可顯著促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞活化,進(jìn)而增強(qiáng)中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附作用,而高遷移率族蛋白1(HMGB1)與其受體結(jié)合后可參與細(xì)胞的活化和炎癥反應(yīng)[3,4]。Toll樣受體家族的成員也被證實(shí)在HMG

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1020879