本文關鍵詞：神經(jīng)激肽-1受體拮抗劑WIN62577對哮喘氣道重塑大鼠氣管平滑肌細胞遷移的影響

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【摘要】：目的探討哮喘氣道重塑大鼠中氣管平滑肌細胞遷移的變化及神經(jīng)激肽-1受體(NK-1R)拮抗劑WIN62577對其的影響。方法將Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為對照組和哮喘氣道重塑組,應用卵清蛋白對模型組大鼠激發(fā)8周,原代培養(yǎng)純化氣管平滑肌細胞(ASMC),通過免疫熒光、實時定量PCR等方法,檢測ASMC中NK-1R的表達,并給予不同劑量WIN62577干預,應用transwell小室檢測ASMC遷移的變化。結果哮喘氣道重塑組ASMC中NK-1R主要分布在細胞質和細胞膜,其m RNA的表達高于對照組(P0.01)。哮喘氣道重塑組ASMC遷移數(shù)目較對照組明顯增高(P0.01),而分別給予不同濃度(10-11 mol/L、10-10 mol/L、10-9 mol/L、10-8 mol/L)的WIN62577干預后ASMC遷移數(shù)目較哮喘氣道重塑組明顯減少(P0.05)。結論 NK-1R能通過促進ASMC遷移能力而影響哮喘氣道重塑。
【作者單位】： 沈陽軍區(qū)總醫(yī)院兒科;中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院兒科;
【關鍵詞】： 哮喘 氣道重塑 細胞遷移 NK-R拮抗劑 大鼠
【基金】：遼寧省博士啟動基金(20121115)
【分類號】：R562.25
【正文快照】： 氣道重塑是誘發(fā)氣道高反應性和哮喘慢性化的主要原因,傳統(tǒng)觀點認為,氣道平滑肌細胞(airway smooth muscle cell,ASMC)是一種被動的細胞,在炎癥介質的刺激下發(fā)揮調控氣道舒縮的功能。新近研究證據(jù)表明,ASMC還能發(fā)生表型轉化,具有增殖、遷移、合成和分泌活性介質的能力,參與哮喘

【參考文獻】

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【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 魏兵;尚云曉;李淼;張晗;;孟魯司特對幼年哮喘氣道重塑大鼠感覺神經(jīng)肽受體NK1R表達的影響[J];中國當代兒科雜志;2013年04期

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3 強巴措珍;謝亮;劉瀚e，

本文編號：587503