硫化氫對大鼠蝮蛇毒致急性肺損傷組織炎癥細胞因子的影響
本文關鍵詞:硫化氫對大鼠蝮蛇毒致急性肺損傷組織炎癥細胞因子的影響,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:目的: 觀察增加或減少H2S的生成對蝮蛇毒致大鼠ALI時組織炎癥細胞因子、核內轉錄因子(NF-κB)和粘附分子(ICAM-1)變化的影響,探討H2S在蝮蛇毒致ALI炎癥過程中的作用機制。 方法: 1.分組:將健康成年雄性SD大鼠36只采用完全隨機設計分為6組,每組6只,分別為Control組,空白對照組;S組,蝮蛇毒素組(注射劑量:1.5mg/kg);S+ls組,蝮蛇毒素+低劑量NaHS組(注射劑量:0.78mg/kg);S+ms,蝮蛇毒素+中劑量NaHS組(注射劑量:1.56mg/kg);S+hs,蝮蛇毒素+高劑量NaHS組(注射劑量:3.12mg/kg);S+PPG組,蝮蛇毒素+炔丙基甘氨酸組(注射劑量:30mg/kg)。 2.方法:將Control組和剩余組分別腹腔注射生理鹽水和蝮蛇毒素3h后,Control組和S組、S+ls、ms、hs組及S+PPG組分別各自腹腔注射生理鹽水、低中高劑量NaHS以及PPG,待注射腹蛇毒素6h后處死大鼠留取大鼠肺組織標本和采集保存血漿。觀察光鏡下肺組織病理學變化并進行大鼠肺損傷病理評分(HE染色);測定血清中IL-1β和IL-10含量(ELISA法);測定肺組織中IL-1β、IL-10和ICAM-1mRNA水平變化(RT-PCR法);測定肺組織NF-κBp65的蛋白表達(western-blot法)。 結果: 1.光鏡肺組織病理學變化及肺損傷病理評分(IQA): 同Control組正常肺組織結構相比較,S組肺組織中間隔增厚,炎性細胞浸潤及紅細胞漏出溶解,可見部分肺泡透明膜形成,存在肺泡塌陷,肺組織結構完整性明顯破壞,肺損傷病理評分(IQA)明顯升高(P<0.01)。與S組比較,S+ls組肺損傷未見改善(P>0.05),S+ms組,S+hs組肺損傷較前減輕,,但仍可見肺組織間隔增厚,少量炎性細胞浸潤,及少量紅細胞漏出,肺泡腔內透明膜較前減少,肺泡結構尚完整,IQA顯著下降(P<0.01),但比Control組仍有明顯肺損傷;S+PPG組肺損傷明顯加重,廣泛透明膜形成,肺泡塌陷及肺不張,IQA升高(P<0.05)。 2.血清中IL-1β、IL-10含量的變化 ①蝮蛇毒組與空白對照組比較血清中IL-1β、IL-10濃度表達顯著升高(P<0.01); ②蝮蛇毒+NaHS中、高劑量組血清中IL-1β濃度與蝮蛇毒組比較明顯降低;低劑量組變化不明顯(P>0.05); ③蝮蛇毒+NaHS中、高劑量組血清中IL-10濃度明顯升高(P<0.05或P<0.01)。低劑量組變化不明顯(P>0.05); ④蝮蛇毒+PPG組血清中IL-1β濃度與蝮蛇毒組比較明顯升高,IL-10濃度與蝮蛇毒組比較明顯降低(P<0.05或P<0.01)。 3.肺組織ICAM-1、IL-1β、IL-10mRNA基因表達的變化 ①蝮蛇毒組與空白對照組比較,肺組織中ICAM-1、IL-1β、IL-10mRNA基因表達均顯著升高(P<0.01); ②蝮蛇毒+NaHS低、中、高劑量組肺組織中IL-1β和ICAM-1mRNA基因表達與蝮蛇毒組比較明顯降低(P<0.05或P<0.01)。; ③蝮蛇毒+NaHS中、高劑量組肺組織中IL-10mRNA基因表達與蝮蛇毒組比較明顯升高(P<0.05),低劑量組變化不明顯(P>0.05); ④蝮蛇毒+PPG組肺組織中IL-1β、ICAM-1mRNA基因表達與蝮蛇毒組比較明顯升高,肺組織中IL-10mRNA基因表達與蝮蛇毒組比較明顯降低(P<0.05)。 4. NF-κB p65蛋白表達的變化 ①蝮蛇毒組與空白對照組比較,肺組織中NF-κBp65蛋白表達顯著升高(P<0.01); ②蝮蛇毒+NaHS高劑量組NF-κBp65蛋白表達與蝮蛇毒組比較明顯降低(P<0.05),中、低劑量組變化不明顯(P>0.05); ③蝮蛇毒+PPG組與蝮蛇毒組比較NF-κBp65蛋白表達明顯升高(P<0.05)。 結論: 1.外源性增加H2S,可以使蝮蛇毒染毒后大鼠IL-1β、ICAM-1基因表達和NF-kBp65蛋白表達下降,IL-10mRNA基因表達增高,肺損傷病理評分下降。 2. H2S通過抑制促炎因子釋放,提高抗炎因子濃度,減輕蝮蛇毒致大鼠急性肺損傷的損傷程度。
【關鍵詞】:蝮蛇毒 肺損傷 硫化氫 炎癥細胞因子
【學位授予單位】:南華大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2013
【分類號】:R563
【目錄】:
- 英文縮略詞表4-5
- 中文摘要5-8
- Abstract8-12
- 引言12-14
- 實驗材料與方法14-24
- 1. 實驗材料14-16
- 2. 實驗方法16-23
- 3 統(tǒng)計學處理23-24
- 實驗結果24-32
- 1.實驗大鼠一般情況24
- 2.肺組織病理學變化24-25
- 3. 血清中 IL-1β、IL-10 含量的變化25
- 4. 肺組織 ICAM-1、IL-1β、IL-10 mRNA 基因表達的變化25
- 5. NF-κB p65 蛋白表達的變化25-32
- 討論32-38
- 結論38-39
- 參考文獻39-44
- 綜述44-55
- 參考文獻51-55
- 研究生期間發(fā)表論文及獲獎情況55-56
- 致謝56
【共引文獻】
中國期刊全文數(shù)據庫 前10條
1 高曉玲;喬燕;李建強;劉卓拉;;胰島素對大鼠急性肺損傷的肺血管內皮細胞核因子-κB和細胞間粘附分子-1表達的影響[J];中國組織化學與細胞化學雜志;2008年06期
2 陳貞祥;劉婷婷;;SIRS與DIC、ARDS、MODS的關系及治療[J];淮海醫(yī)藥;2010年04期
3 郭麗娜;汪建新;高強;翁翠蓮;李新甫;孫軍平;;兔急性肺損傷vWF變化及血紅素加氧酶的保護作用[J];解放軍醫(yī)學雜志;2008年01期
4 夏健明;張桂敏;劉寅強;孫毅;駱志玲;楊百暉;;主動脈夾層肺損傷的危險因素分析[J];臨床心血管病雜志;2012年01期
5 李亞春;李穎川;周明;;肺血管內皮細胞損傷與修復在急性肺損傷中的作用[J];中國臨床醫(yī)學;2010年06期
6 葉志斌;;多臟器功能不全綜合征發(fā)生機制研究進展[J];老年醫(yī)學與保健;2006年03期
7 宋紅轉;何慶;;ICAM-1在急性肺損傷中的作用[J];四川醫(yī)學;2006年08期
8 楊鎰宇;;危重嬰幼兒嚴重呼吸功能障礙[J];實用兒科臨床雜志;2009年18期
9 張笛;虞競峰;肖華龍;;肺移植前后可溶性細胞間黏附分子1的變化[J];中國組織工程研究與臨床康復;2010年53期
10 姜文;何慶;;大鼠肺微血管內皮細胞的培養(yǎng)及百草枯對其毒性作用研究[J];西部醫(yī)學;2010年12期
中國博士學位論文全文數(shù)據庫 前3條
1 王彬;整合素αVβ3在機械通氣性肺損傷中的作用及機制[D];重慶醫(yī)科大學;2011年
2 王平;硫化氫對大鼠內毒素性急性肺損傷的作用及其機制研究[D];河北醫(yī)科大學;2008年
3 張萬福;胰島素對燒傷早期內皮細胞功能紊亂的正性調節(jié)作用及分子機制[D];第四軍醫(yī)大學;2010年
中國碩士學位論文全文數(shù)據庫 前10條
1 韓鵬凱;卡托普利對急性肺損傷大鼠肺組織LOX-1表達的影響[D];重慶醫(yī)科大學;2011年
2 孫暉;烏司他丁對風濕性二尖瓣狹窄患者行二尖瓣置換術的肺保護作用研究[D];南昌大學;2011年
3 王亭;肝素預抗凝對家兔心肺復蘇后急性肺損傷的防治作用[D];寧夏醫(yī)科大學;2010年
4 楊昱;Toll樣受體5在鞭毛蛋白致大鼠急性肺損傷中的表達及其作用研究[D];第三軍醫(yī)大學;2006年
5 宋紅轉;紅霉素干預百草枯急性中毒性肺損傷機理的初步研究[D];四川大學;2006年
6 喬燕;胰島素對急性肺損傷的保護作用及機制研究[D];山西醫(yī)科大學;2007年
7 姜文;百草枯誘導大鼠肺微血管內皮細胞凋亡實驗研究[D];四川大學;2007年
8 宋文元;ICAM-1在高氧肺損傷新生大鼠模型肺組織中的表達及意義[D];暨南大學;2009年
9 賈全林;呼吸機相關性肺炎的病原菌及耐藥性研究[D];山西醫(yī)科大學;2009年
10 李e
本文編號:497157
本文鏈接:http://www.sikaile.net/yixuelunwen/huxijib/497157.html