背景慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種以不完全可逆和進(jìn)展性氣流受限、慢性氣道炎癥并伴有全身效應(yīng)和并發(fā)癥為特征的肺部疾病。吸煙是慢阻肺發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素。雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)是高度保守的絲/蘇氨酸蛋白激酶,mTOR能夠與其他蛋白結(jié)合在一起,組成復(fù)合物m TORC1與m TORC2。mTOR被激活后具有調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)和代謝等多種功能。早期研究表明應(yīng)激誘導(dǎo)蛋白R(shí)tp801可以通過抑制m TOR的活性而介導(dǎo)吸煙誘導(dǎo)的肺氣腫的形成。蛋白酶-抗蛋白酶失衡是慢阻肺發(fā)病中的重要發(fā)病機(jī)制,而其中基質(zhì)金屬蛋白酶12(matrix metalloproteinase 12, MMP12)在慢阻肺發(fā)生發(fā)展中起到關(guān)鍵作用,MMP12是巨噬細(xì)胞分泌的能夠降解彈性蛋白的酶,MMP12表達(dá)缺失能夠保護(hù)吸煙誘導(dǎo)的慢阻肺的發(fā)生。然而目前缺少關(guān)于吸煙如何誘導(dǎo)MMP12產(chǎn)生的相關(guān)研究。目的本課題擬探討m TOR調(diào)控慢阻肺中MMP12的作用,并探索其機(jī)制。方法利用蛋白質(zhì)印跡法(West...

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