背景：急性肺損傷(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是常見的臨床危重癥,是多器官功能衰竭的最常見形式。嚴重創(chuàng)傷、嚴重燒傷、失血性休克、敗血癥、急性胰腺炎和重癥肺炎等疾病是造成ALl的常見原因。目前臨床上ALl的病死率很高,而有效的治療方法仍舊缺乏,因此深入研究ALI的必要性和緊迫性不言而喻。目前研究認為,ALI的本質(zhì)是一種炎癥反應,由多種炎癥介質(zhì)和細胞因子共同參與其發(fā)病過程。ALI的發(fā)生發(fā)展是一個復雜的過程,涉及許多信號轉(zhuǎn)導通路,細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extraceeluar regulated protein kinases, ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)、絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)等均參與了機體炎癥反應的發(fā)生和發(fā)展,其中p38MAPK被認為是炎癥反應中最重要的激酶,參與了炎癥反應的發(fā)展與調(diào)控。脂多糖(LPS)可以激活p38MAPK激...

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學位級別】：碩士

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目錄
中文摘要
Abstract
英漢縮略詞對照表
第一部分 急性肺損傷時小鼠肺組織MK2和HuR表達變化
    引言
    材料與材料
    結果
    討論
    結論
    參考文獻
第二部分 MK2/HuR途徑對TNF-α誘導的人肺微血管內(nèi)皮細胞IL-6表達的調(diào)控
    引言
    材料與方法
    結果
    討論
    結論
    參考文獻
全文總結
攻讀碩士期間發(fā)表的論文目錄
綜述 HuR與炎癥性疾病的研究進展
    參考文獻
致謝



本文編號：3926054