背景：急性肺損傷(acute lung injury, ALI)是臨床常見的危重急癥,是由多種肺外致病危險因子導致的以血管通透性增加為主要臨床表現(xiàn)的肺的炎癥綜合征,其發(fā)病機制非常復雜,死亡率高。其病理表現(xiàn)為肺泡腔內(nèi)炎性細胞的浸潤,肺泡毛細血管內(nèi)皮損傷,通透性增加,肺水腫,最終導致肺泡壁完整性的破壞。早期肺損傷組織重建和晚期肺纖維化形成之間存在著密切關(guān)聯(lián)。由于病因較多、發(fā)病機制不十分清楚,目前尚無有效的治療方法。內(nèi)毒素是導致ALI的重要因素之一。探索LPS導致的ALI發(fā)病的分子機制及新的干預靶點以減輕或防止ALI的發(fā)生和發(fā)展,具有重要的臨床意義。 研究顯示,轉(zhuǎn)化生長因子-β(Transforming growth factor P, TGF-β)在包括肺部在內(nèi)的多器官中的組織損傷均起關(guān)鍵性作用�；罨腡GF-β在Ⅲ型受體的調(diào)節(jié)作用下,首先與2個Ⅱ型受體結(jié)合,再募集2個Ⅰ型受體形成復合體,磷酸化Ⅰ型受體的GS功能域,使其活化,隨之活化的Ⅰ型受體再磷酸化相應(yīng)的下游信號分子Smads蛋白發(fā)揮生物學效應(yīng)。但具體哪幾個TGF-βⅠ型受體亞型參與ALI的發(fā)生和發(fā)展過程尚不清楚。因此我們研究TGF-β...

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【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
一、摘要
    中文摘要
    英文摘要
二、文獻綜述
    參考文獻
三、正文
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
四、致謝



本文編號：3784936